
- •Чернобай г.Н. Патологическая анатомия орофациальной области, головы и шеи. Учебное пособие. - Кемерово: гоу впо КемГма, 2009. – 99 с.
- •Введение
- •Тема 1. Патология твёрдых тканей зуба, пульпы и периодонта
- •Рекомендуемая литература
- •Некоторые сведения о строении твёрдых тканей зуба, пульпы и периодонта
- •Кариозное поражение твёрдых тканей зуба
- •Пульпиты
- •Тестовый самоконтроль
- •Тема 2. Патология пародонта
- •Рекомендуемая литература
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Десмодонтоз
- •Пародонтомы
- •Глоссарий темы
- •Тестовый самоконтроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема 3. Патология челюстных костей
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект для самоподготовки
- •Некоторые данные анатомического и гистологического строения челюстей
- •Патология челюстей воспалительной природы
- •Одонтогенные опухоли челюстей
- •Одонтомы
- •Неодонтогенные опухоли и опухолеподобные образования челюстей
- •Неодонтогенные злокачественные опухоли челюстей
- •Глоссарий темы
- •Тестовый самоконтроль
- •Тема 4. Патология слюнных желёз
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Некоторые данные анатомического и гистологического строения слюнных желёз.
- •Классификационная схема патологии слюнных желёз
- •Травматические повреждения слюнных желёз
- •Сиалоадениты
- •Слюнокаменная болезнь
- •Эпонимо-синдромы патологии слюнных желёз
- •Опухоли слюнных желёз
- •Кисты слюнных желёз
- •Глоссарий темы
- •Тестовый самоконтроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема 5. Патология слизистой оболочки полости рта
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Некоторые данные о строении и функциях слизистой оболочки полости рта
- •Морфологические признаки реакции эпителия слизистой полости рта на воспаление
- •Первичные морфологические элементы поражения слизистой оболочки полости рта
- •Вторичные морфологические элементы поражения слизистой оболочки полости рта
- •Воспаления слизистой оболочки полости рта стоматит
- •Стоматиты при инфекциях
- •Микотические инфекции
- •Изменения в полости рта при отравлении солями тяжёлых металлов
- •Изменения в полости рта при аллергиях
- •Хейлиты
- •Изменения языка, не имеющие воспалительной природы
- •Предопухолевые состояния слизистой оболочки полости рта
- •Опухоли полости рта
- •Опухоли языка
- •Опухоли десны
- •Опухолеподобные образования и кисты полости рта
- •Тестовый самоконтроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Тема 6. Патология головы и шеи
- •Рекомендуемая литература
- •Воспалительные поражения мягких тканей лица и шеи
- •Опухоли и опухолеподобные образования кожи лица
- •Опухолеподобные образования кожи лица
- •Предраковые состояния кожи лица
- •Опухоли мягких тканей лица и шеи
- •Кисты шеи
- •Неопухолевые и опухолевые поражения лимфатических узлов шеи
- •Первичные опухоли лимфатических узлов шеи
- •Опухоли и опухолеподобные образования из меланинобразующих тканей
- •Глоссарий темы
- •Тестовый самоконтроль
- •Тема 7. Клинико-анатомический анализ биопсийного и операционного материала в стоматологической практике
- •Рекомендуемая литература
- •Алгоритм и конспект самоподготовки
- •Клинико-анатомический анализ результатов исследования операционно-биопсийного материала
- •Решение задач по клинико-анатомическому анализу биопсийного исследования
- •Глоссарий темы
- •Тестовый самоконтроль
- •Вопросы для самоконтроля
- •Литература
Кариозное поражение твёрдых тканей зуба
Кариес (с гр. сaries – гниение) – широко распространённая болезнь зубов после их прорезывания, проявляющаяся деминерализацией и размягчением их твёрдых тканей с образованием дефекта, называемого кариозной полостью.
До 90% населения страдают кариозным поражением зубов. Чаще поражаются 1-5 зубы верхней и 6-8 нижней челюстей.
Первые сведения о причинах кариеса встречаются в сочинениях китайских врачей почти 3000 лет до нашей эры. Считая, что кариес вызывает червь, китайские врачи прижигали поражённый зуб составом, в который входил мышьяк. Некоторые врачи продолжали придержаться этой причине даже в 19 веке. Стойкость этого взгляда объясняется, вероятно, тем, что корневая пульпа в момент извлечения из зуба спирально скручивалась и несколько напоминала червя.
В 1771 году Бердмор предложил химическую теорию кариеса. Согласно этой теории, кариес – результат растворения эмали в кислотах, как вводимых извне, так и образующихся в ротовой полости.
В 1847 году Фицинус выдвинул паразитарную теорию, по которой кариес зуба является гнилостным процессом, вызываемым находящимися во рту микроорганизмами.
Синтез этих двух теорий дал теорию химико-паразитарную, окончательно сформированную Миллером в 1884 году, которая в настоящее время и является наиболее признанной. Согласно этой теории кариес зуба проходит в своём развитии две стадии: первая стадия- деминерализация твёрдых тканей зуба под действием кислот (уксусной, яблочной, пировиноградной), образующихся при молочнокислом брожении; вторая стадия - разрушение дентина вследствие ферментативного процесса, обусловленного протеолитическими ферментами бактерий.
Клинико-анатомическая классификация кариеса зуба.
В основание классификация положена глубина поражения твердых тканей зуба.
- Стадия кариозного пятна;
- Стадия поверхностного кариеса;
- Стадия среднего кариеса;
- Стадия глубокого кариеса
Стадия кариозного пятна проявляется образованием в эмали зуба белого пятна, по площади до 1мм в диаметре. Матовое пятно без блеска, с шероховатой поверхностью. Образование пятна связано с деминерализацией эмали. Границы призм нечёткие, размытые; межпризменные промежутки расширены, структуры эмали в пятне утрачены. Белое пятно вскоре пигментируется и приобретает желтоватый или коричневый цвет. Замечено, что слабая пигментация может служить признаком острого кариеса эмали, резкая пигментация бывает при хронически текущем кариесе.
Стадия поверхностного кариеса ограничена повреждением только эмали зуба. Эмаль в кариозном очаге имеет вид интенсивно окрашенных, беспорядочно расположенных фрагментированных призм. Межпризменные промежутки расширены и заполнены микроорганизмами. При медленном развитии кариозного процесса может происходить реминерализация зоны повреждения, и она твердеет (стабилизация процесса). При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин и с этого момента кариес называется средним.
Стадия среднего кариеса является проявлением прогрессирования кариозного процесса с повреждением эмалево-дентинного соединения и вовлечение в процесс дентина. Распространение кариозного процесса в дентине идёт быстрее, чем в эмали. Это объясняется меньшим содержанием солей извести в дентине. Началом среднего кариеса является белковая и жировая дистрофия томсовых волокон. Томсовы волокна разрушаются и по ходу их в дентин проникают микроорганизмы. Неймановская оболочка дентинных канальцев разрушается, и микроорганизмы распространяются на дентин, окружающий канальцы. Происходит декальцинация и размягчение дентина вначале по окружности дентинных канальцев, и затем в остальных участках дентина. В зоне распада дентина формируется кариозная полость, которая имеет вид конуса, обращённого основанием к наружной поверхности зуба. В кариозной полости различают три зоны. Первая зона размягчённого дентина лишена солей кальция, мягкая, заселена большим количеством микроорганизмов. Вторая зона прозрачного дентина располагается в нормальном дентине поперёк хода кариозного фокуса в виде прозрачной полоски (на шлифе). Микроскопически можно увидеть отложение извести в изменённые томсовы волокна. Третья зона заместительного (вторичного) дентина образуется одонтобластами и оценивается как проявление репаративной регенерации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса.
Стадия глубокого кариеса. Кариозная полость глубоко проникает в толщу дентина. Между полостью и пульпой сохраняется узкий слой дентина.
Особенности некоторых видов кариеса зуба
Циркулярный кариес. Кариес молочных зубов у детей, который развивается в верхних резцах, начинаясь у шейки зуба. Распространяется циркулярно вокруг зуба и быстро; отсутствует прозрачный и заместительный дентин, нет пульпита даже при полном разрушении коронки зуба. Встречается у детей больных рахитом.
Пришеечный кариес. Кариес начинается с шейки зуба. Кариесу дентина предшествует кариес эмали. Происходит декальцинация и расплавление поверхностных слоёв цемента, появление в нём полостей заполненных бактериями. Шарпеевы волокна утолщаются и сливаются.
Ретроградный кариес возникает со стороны пульпы при гангрене её. Возникает первичное поражение дентина и выходом процесса на эмаль.
Кариес в депульпированных зубах. Ввиду отсутствия одонтобастов и их отростков, не образуется слоя прозрачного дентина и слоя заместительного дентина. Кариозный процесс носит характер сплошного разрушения.
Кариес у стариков. Считается, что кариес у стариков протекает хронически и благоприятно, чему способствует высокая степень минерализации эмали. Появляются кариозные полости большого диаметра, но неглубокие. Отмечена высокая частота пришеечного кариеса, захватывается не только эмаль, но и цемент корня. Процесс распространяется не только поверхностно, но и циркулярно, часто осложняется отломом коронки, а воспаления в пульпе не возникает.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ
К некариозным поражениям зубов относят флюороз, клиновидные дефекты, эрозию зубов, кислотное повреждение эмали и дентина, стирание твёрдых тканей зуба, механические повреждения зуба и наследственные нарушения развития тканей зуба.
Флюороз – часто встречаемое приобретенное поражение зубов. Причиной флюороза считается избыточное поступление фтора в организм с водой или пищей. Замечено, что флюороз начинает развиваться при концентрации фтора в воде выше 1,2 мг/л. Чаще поражаются резцы верхней челюсти, реже – нижней и моляры. Флюороз имеет эндемический характер. Механизм этого страдания до конца не выяснен.
Формы флюороза по В.К. Патрикееву:
- штриховая - меловидные пятна в виде штрихов. Макроскопически на эмали просматриваются выпуклости и впадины. Часто наблюдаются на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти штрихи и полоски с признаками деминерализации эмали и её пигментации.
- пятнистая - образование в эмали множественных пятен разной величины и формы, без четких границ. Чаще локализуются на верхних и нижних резцах. Эмаль сохраняет блеск, на микроскопическом уровне приобретает муаровый рисунок из-за расширения межпризменных пространств и частичной резорбции самих призм. Повышенная проницаемость эмали способствует пигментации пятен красящими веществами.
- меловидно-крапчатая - вся коронка зуба меловидно изменена с множеством желтых и коричневых пятен и мелкими точечными дефектами эмали. Эмаль быстро стирается и обнажается пигментированный дентин.
- эрозивная - в эмали появляются мелкие ямки, бороздки с пигментированным дном.
- деформирующая - деструкция коронки зуба из-за разрушения эмали и дентина. Усиливается стирание зубов, возможны обломы зубов. Полость зуба не вскрывается.
Клиновидные дефекты - это участки деструкции эмали и дентина в области шейки зуба с вестибулярной стороны; чаще на однокоренных зубах, реже на молярах. Встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринопатиях. Пульпарная полость никогда не вскрывается. Формируется заместительный дентин. Полость зуба уменьшается, пульпа атрофируется. Возможны переломы зуба.
Эрозия зубов - округлой или чашеобразной формы убыль эмали на резцах верхней челюсти и клыках на вестибулярной поверхности зубов у лиц пожилого возраста. Идет разрушение кристаллической структуры эмали. Иногда повреждается поверхностный слой дентина
Кислотное повреждение эмали и дентина - непосредственное воздействие кислот (серной, соляной, азотной, молочной, уксусной) на эмаль зубов. Разрушение зубов идет по всей поверхности, коронка зуба становится шероховатой, эмаль растворяется, дентин обнажается и пигментируется. Пульпарная полость не вскрывается. Образуется заместительный дентин, полость зуба уменьшается, пульпа атрофируется.
Стирание твёрдых тканей зуба - как патологическая стираемость эмали и дентина при повышении нагрузки на зубы: прямой прикус, потеря моляров, завышение прикуса мостовидными протезами. Эмаль постепенно стирается, дентин обнажается и пигментируется от жёлтого до коричневого цвета. Иногда зубы стираются до дёсен; в пульпарной полости откладывается заместительный дентин, пульпа атрофируется.
Механические повреждения зуба - травматические повреждения зубов встречаются часто. Это различные виды бытового, производственного и транспортного травматизма. Проявляются в виде перелома корня, коронки зуба, вывих, ушиб зуба.
Наследственные нарушения развития тканей зубов - незавершённый амело-дентино-одонтогенез зубов и мраморная болезнь костей.
Незавершенный амелогенез проявляется нарушением развития эмали. Эмаль тусклая и шероховатая, иногда отслаивается в виде чешуек. Дентин обнажается и пигментируется в желтый или коричневый цвет.
Незавершенный дентиногенез встречается редко. Зубы внешне мало изменены Пульпарные полости и корневые каналы с уменьшенными просветами из-за патологического увеличения дентина. Корни зубов укорочены.
Незавешенный одонтогенез - наследственное нарушение эмбриональной дифференцировки мезодермального и эктодермального зубных зачатков. Прявляется потерей эмали и обнажением дентина с поледующим его стиранием. Зубы приобретают коричневый цвет. Заместительный дентин уменьшает пульпарные полости и корневые каналы, пульпа атрофируется.
Мраморная болезнь костей - редкая врожденная наследуемая болезнь костей скелета, проявляемая их остеосклерозом. При поражении челюстных костей возникает аномалия прорезывания зубов, которые имеет тусклую поверхность, «мраморный вид». Зубы быстро разрушаются.