Классификационная схема патологии слюнных желёз

I. Врождённая патология.

1. Агенезия слюнной железы,

2. Гипоплазия слюнной железы,

3. Эктопия слюнной железы, протоков,

4. Атрезия протоков слюнной железы,

5. Гипертрофия слюнной железы,

6. Кисты желёз и протоков.

II. Приобретённая патология.

1. Сиалоадениты:

а) первичные;

б) вторичные.

2. Слюннокаменная болезнь.

3. Опухоли слюнных желёз:

а) доброкачественные;

б) злокачественные.

4. Опухолеподобные состояния:

а) сиалоз;

б) онкоцитоз;

в) лимфоэпителиальные пролифераты;

г) ретенционные кисты.

5. Травматические повреждения слюнных желёз.

Травматические повреждения слюнных желёз

Травма слюнных желёз – явление редкое. Кроме огнестрельных ранений слюнных желёз возможны их повреждения при хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой области и в полости рта. Повреждение протока околоушной железы возможно при операции в щёчной области, протока поднижнечелюстной железы – в подъязычной области. Повреждение периферических отделов выводных протоков больших слюнных желёз и ткани подъязычной железы возможны при препарировании бором и сепарационным диском тканей зуба (кариозной полости, коронки зуба). При заживлении раны возникают осложнения в виде формирования слюнного свища, сужения или заращения слюнного протока, образование травматической кисты.

Сиалоадениты

Сиалоаденит – это воспаление слюнных желёз. При любом воспалении, возникающем в ответ на повреждение, всегда реагирует сосудисто-стромальная организация органа или ткани. Острые сиалоадениты могут быть первичными и вторичными. Первичные сиалоадениты рассматриваются как самостоятельные болезни инфекционной природы. К таковым относят эпидемический паротит и цитомегаловирусный паротит.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) – острая инфекционная болезнь, вызванная фильтрующимся РНК-содержащим вирусом, с поражением преимущественно околоушных слюнных желёз. Входными воротами считаются слизистые оболочки полостей рта, носа и глотки. Попадая в кровь, вирус в последствие фиксируется в слюнных железах. Болеют дети в возрасте от 7 до 10 лет, среди взрослых чаще болеют женщины. Из организма вирус эпидемического паротита выделяется со слюной.

Макроскопически околоушные слюнные железы увеличены, кожа вокруг не изменена, жировая клетчатка отёчная, отёчная и слизистая оболочка полости рта вокруг стеноновых протоков. На разрезе железа не имеет нормального дольчатого строения. Поражена преимущественно строма слюнной железы: экссудат серозный с примесью лимфоцитов и макрофагов, полнокровие сосудов и диапедезные кровоизлияния. Эпителий ацинусов и протоков с дистрофическими повреждениями слущивается. Воспалительные изменения в слюнных железах могут быстро заканчиваться полным выздоровлением. В редких случаях возможны осложнения в форме нагноения слюнных желёз. Нередким осложнением может быть бесплодие у мужчин, перенесших в детстве вирусный орхит при заболевании эпидемическим паротитом. Оофорит у девочек встречается значительно реже.

Цитомегалия (цитомегаловирусная инфекция) – острая инфекционная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом группы герпеса. Поражает преимущественно слюнные железы. При внутриутробном трансплацентарном заражении возможны мертворожденность, младенческая смерть, недоношенность и пороки развития. Цитомегалия встречается при СПИДе как оппортунистическая инфекция, при трансплантации органов после иммунодепрессивной терапии, при гемобластозах. Яркие клинические проявления цитомегалии бывают у детей до 2-х лет, скрытое течение более характерно для взрослых. Цитомегалия клинико-анатомически приобретает локализованную и генерализованную формы проявления.

При локализованной форме поражается околоушные слюнные железы чаще других слюнных желёз. В эпителиальной выстилке ацинусов и протоков слюнных желёз обнаруживаются гигантские одноядерные клетки с ободком просветления вокруг ядра, напоминающие совиный глаз. Такие клетки получили название цитомегалы по типу «совиного глаза». В строме желёз возникает воспалительная лимфоцито-макрофагальная инфильтрация, которая заканчивается склерозом слюнных желёз.

При генерализованной форме цитомегалии, кроме слюнных желёз могут поражаться лёгкие, печень, почки, поджелудочная железа.

Вторичные сиалоадениты возникают как осложнения болезней органов полости рта и инфекционных болезней; по течению они могут быть острыми и хроническими.

Острый сиалоаденит возможен при попадании бактериальных агентов в слюнную железу восходящим путём по слюнным протокам или гематогенно. При протоковом инфицировании обнаруживаются те микроорганизмы, которые обитают в полости рта; а при гематогенном инфицировании – лишь тот, который вызвал инфекцию. Чаще поражается околоушная слюнная железа. По характеру воспаления острые сиалоадениты могут быть негнойными и гнойными.

При серозном воспалении наблюдается гиперемия, отёк и умеренная нейтрофилоцитарная инфильтрация стромы железы. Эпителий выводных протоков и ацинусов с дистрофическими повреждениями подвергается десквамации. Серозный сиалоаденит, протекающий в лёгкой форме, к десятым суткам заканчивается полным выздоровлением.

При гнойном сиалоадените ткань железы отёчная, полнокровная и инфильтрирована нейтрофилоцитами, гнойными тельцами (погибшие нейтрофилоциты). Гнойный экссудат может формировать абсцессы, либо флегмону. Заживление заканчивается склерозом железы.

Гангренозный сиалоаденит встречается редко. При его развитии ткани слюнной железы некротизируются в течение 2-3 дней, постепенно отторгаются и длительно выделяются через расплавленные кожные покровы. В части случаев гангренозный сиалоаденит может закончиться смертельным исходом.

Хронический сиалоаденит характеризуется длительным течением и сочетанием в тканях железы воспалительных и склеротических процессов. Возникают хронические сиалоадениты как результат неудачного исхода острых сиалоаденитов, либо – вялотекущие бактериальные инфекции при врожденной недостаточности протоков железы. При внешнем осмотре железа увеличена в объёме, уплотнена. При микроскопическом исследовании строма сплошь инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Ацинарные структуры железы атрофированы и замещены соединительной тканью и жировой клетчаткой. Протоки деформированы, стенозированы и эктазированы (мешковидное расширение). При преобладающем поражении межуточной ткани железы говорят об интерстициальном сиалоадените, при преимущественном поражении концевых отделов ацинусов, указывают на паренхиматозный тип поражения.

Туберкулёз слюнных желёз встречается редко (0,5% от всех болезней слюнных желёз). Заражение туберкулёзной бациллой может произойти гематогенным, лимфогенным, либо через протоки слюнных желёз. Возраст больных 30-40 лет, реже болеют дети и старики. Поражается преимущественно околоушная слюнная железа при первичном или гематогенном туберкулёзе.

Гистологически возможны два варианта проявления туберкулёза слюнной железы: экссудативный с последующим казеозным некрозом и продуктивный в виде туберкулёзных гранулём и последующим склерозом. Казеозный распад железы может сопровождаться образованием каверн и осложнится её нагноением. Продуктивный вариант сопровождается безболезненным увеличением слюнной железы и имитацией опухолевого роста.

Сифилис слюнных желёз встречается крайне редко (менее 0,5% от всех болезней слюнных желёз). Заражение преимущественно околоушной слюнной железы возникает во вторичном периоде сифилиса гематогенным путём. Тип воспалительной реакции экссудативный. Околоушные слюнные железы медленно увеличиваются и уплотняются. Повышается саливация, усиливается боль при жевании, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В третичном периоде сифилиса возможно развитие продуктивно-некротического типа воспаления с образованием гумм, гибелью обширных участков железы, поражение прилежащей кожи и формирование свища. В случаях гуммозной инфильтрации межуточной ткани слюнной железы, она медленно увеличивается в размерах, уплотняется, спаяна с окружающими тканями и остаётся безболезненной. Воспаление заканчивается склерозом железы.