Механизм действия, патогенез интоксикации раздражающих ов.

Дымовые, (аэрозольные) частицы слезоточивых ОВ фиксируются на влажном эпителии конъюнктивы и роговицы, возбуждают чувствительные окончания нервных волокон, вызывая болевые раздражения в местах аппликации и защитные рефлексы - смыкание век (мышечная реакция) и слезотечение (реакция со стороны желез).

Отмечено, что наиболее выраженными лакримогенными свойствами обладают химические соединения, в молекуле которых содержится галоген. По интенсивности лакримогенного действия галогены составляют следующий ряд активности:

фтор < хлор < бром < йод.

Химическая структура обеспечивает подобным соединениям высокую комплиментарность по отношению к активным SH - группам рецепторов чувствительных нервных окончаний слизистых оболочек глаз.

Раздражающие ОВ, производные трехвалентного мышьяка, обладают характерной для всех арсинов способностью раздражать чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Мышьяксодержащие ОВ раздражающего действия обычно имеют в своих молекулах атом галогена или нитрильную группу.

Раздражающее действие арсинов связывают с их способностью взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Их применяют в виде дымов. Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках дыхательных путей и растворяются в их отделяемом. При этом создается множество небольших зон с высокими концентрациями арсинов. Раздражаются окончания чувствительных нервов и появляются рефлекторные реакции. Помимо болевых ощущений в носоглотке, гортани, челюстях, зубах и груди, возникают рефлексы, приводящие к характерным моторным и секреторным реакциям: кашель, замедление или временная остановка дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, сужение кровеносных сосудов и повышение кровяного давления.

При проникновении мышьяковистого дыма в глубокие дыхательные пути (трахея, бронхи, легкие), кроме сильных болевых ощущений в груди (стерниты!), наблюдаются учащение дыхания, спазм бронхов и явления бронхореи.

В результате одновременного раздражения нервных окончаний верхних и глубоких отделов дыхательных путей возникают рефлексы - антагонисты. При этом одновременно поступают импульсы как замедляющие, останавливающие дыхание, так и приводящие к его ускорению, дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При воздействии мышьяковистых дымов в высоких концентрациях может развиться поражение дыхательных путей, напоминающее поражение люизитом (воспалительно-некротические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей с образованием ложно-дифтеритических пленок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии). Не исключено и проявление резорбтивного действия мышьяка.

Раздражающее действие CS зависит от способности вещества воздействовать на тиолдисульфидный обмен в местах аппликации ОВ. При изучении механизма действия CS большое внимание уделяется его алгогенному действию. Как тиоловый яд CS вступает в химическое взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментных и белковых структур. Поскольку с веществами, содержащими сульфгидрильные группы, связано проведение нервного импульса, тканевое дыхание, проницаемость клеточных мембран и другие важнейшие функции, то такое взаимодействие сопровождается целым рядом изменений в месте контакта. В результате этого взаимодействия прослеживается обычная цепь болевой реакции: повреждение клеток вызывает выделение гистамина и протеолитических ферментов, что приводит к активации каллекреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в крови и тканях, в частности повышается содержание эндогенного брадикинина в сыворотке крови - основного компонента болевой реакции.

Наличие в молекуле CS циана и возможность его освобождения в процессе гидролитического расщепления яда в крови позволяет допустить возможность токсического действия цианида на тканевое дыхание.