Антиноцицептивні системи

Надходження в ЦНС усіх видів сенсорної імпульсації, а особливо ноцицептивної, не сприймається пасивно. На всьому шляху її проходження, починаючи від рецепторів, здійснюється відповідний контроль. У резуль­таті запускаються не лише захисні механізми, спрямовані на припинення подальшої дії больового стимулу, а й адаптивні. Ці механізми пристосо­вують функцію всіх основних систем самої ЦНС для діяльності в умовах больової стимуляції, що триває. Основну роль у перебудові стану ЦНС відіграють антиноцицептивні (аналгетичні) системи мозку.

Антиноцицептивні системи мозку утворені групами нейронів або гуморальних механізмів, активація яких спричинює пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, що бе­руть участь у передачі й обробленні ноцицептивної інформації. Відбу­вається це шляхом зміни чутливості до медіатора постсинаптичної мембрани ноцицептивного нейрона. У результаті, незважаючи на те що імпульси ноцицептивними шляхами підходять до нейрона, збудження вони не спричинюють. Характерна ознака антиноцицептивних фак­торів – велика тривалість (кілька секунд) їхнього ефекту.

На сьогодні можна говорити про такі види антиноцицептивних механізмів – нейронна й гормональна системи.

Нейронна опіатна система отримала свою назву у зв'язку з тим, що рецептори медіаторів цих нейронів мають здатність з'єднуватися з фармакологічними препаратами, отриманими з опію. Через структур­но-функціональну подібність до екзогенних опіатів медіатори зазначе­них антиноцицептивних нейронів називають ендорфінами.

Ендорфіни, що накопичуються в гранулах при збудженні нейрона під впливом надходження кальцію, секретуються в синаптичну щіли­ну. Взаємодія ендорфіну з опіатним рецептором постсинаптичної мембрани порушує чутливість до медіатора тих її рецепторів, що пе­редають больову сигналізацію.

Такий самий механізм знеболювання і під час введення екзогенного морфіну, що вступає в тривалу взаємодію з опіатними рецепторами.

Щільність опіатних рецепторів у різних відділах ЦНС відрізняється іноді в 30-40 разів. Такі рецептори виявлено в усіх підкіркових цен­трах, куди надходить ноцицептивна імпульсація.

Останніми роками встановлено, що при взаємодії опіату з рецепто­ром не лише блокується передача больового імпульсу, а й змінюється стан низки найважливіших ферментних систем цього нейрона. Пору­шення утворення зазначеного вторинного внутрішньоклітинного посередника при багаторазовому застосуванні морфію може призвести до явища звикання – морфінізму.

Гормональна неопіатна система представлена гормоном нейрогіпофіза вазопресином. Цей пептид, з одного боку, – типовий гормон, що виділяється у кров, а з іншого, — він через відростки вазопресинергічних нейронів досягає нейронів, що беруть участь у сприйнятті болю, тобто нейромедіатор. Рецептори до вазопресину виявлено в нейронах спинного мозку, таламусі, середньому мозку. Утворення цього гормо­ну зростає під час стресу.

У природних умовах антиноцицептивні системи завжди перебува­ють на певному рівні своєї активності, тобто дещо пригнічують больові центри. Під час впливу больового стимулу насамперед пригнічується активність нейронів антиноцицептивних систем, і виникає відчуття болю. Але біль може спричинити й одне лише зниження антиноцицептивного впливу, що спостерігається при депресії (психогенний біль).

Усі зазначені аналгезивні структури й системи функціонують, як правило, комплексно. З їхньою допомогою пригнічується надмірна вираженість негативних наслідків болю. Ці системи беруть участь у перебудові функцій найважливіших систем організму під час розвитку ноцицептивних рефлексів, починаючи від найпростіших захисних відпо­відей і закінчуючи складними емоційними й стресорними реакціями вищих відділів мозку. Активність антиноцицептивних систем підда­ється відповідному тренуванню. У результаті під час дії одного й того самого больового подразника людина може кричати від болю або неви­мушено посміхатися.