
- •Isbn 5-94915-003-1 (ооо «ирисъ»)
- •Глава 1
- •1.1. Эпидемиология
- •1.2. Частота
- •Наследственные и генетические факторы
- •Этиология и патогенез
- •Морфология неспецифического аортоартериита
- •Патологическая физиология кровообращения
- •Глава 2
- •Синдром общевоспалительных реакций
- •Синдром поражения ветвей дуги аорты
- •Синдром стенозирования торакоабдоминальной аорты
- •Синдром вазоренальной гипертензии
- •Синдром хронической абдоминальной ишемии
- •Синдром поражения бифуркации аорты
- •Коронарный синдром
- •Синдром аортальной недостаточности
- •Синдром поражения легочной артерии
- •Аневризматический синдром
- •Другие проявления неспецифического аортоартериита
- •Особенности течения у детей
- •Заключение
- •Глава 3
- •Ранняя диагностика
- •Инструментальная диагностика неспецифического аортоартериита
- •3.3. Диагностические критерии неспецифического аортоартериита
- •Глава 4
- •Дифференциальная диагностика с атеросклеротическими поражениями
- •Дифференциальная диагностика с другими заболеваниями
- •Глава 5
- •Принципы гипотезивной терапии у больных неспецифическим аортоартериитом (Чихладзе н.М., Чазова и.Е.)
- •Методы противовоспалительной терапии
- •Глава 6
- •Показания и противопоказания
- •Особености выбора этапности операций при сочетанных поражениях
- •Особенности операций на других артериальных бассейнах
- •Возможности ангиопластики
- •Глава 7
- •Естественное течение неспецифического аортоартериита
- •Отдаленные результаты хирургического лечения
- •Диспансеризация больных в отдаленные сроки
- •Заключение
- •Оглавление
- •Глава 1 8
- •Глава 2 22
- •Глава 4
- •Глава 1 8
- •Глава 2 22
- •Диагностика и лечение неспецифического аортоартериита
- •Ооо «ирисъ» Изд. Лиц ид № 05083 от 18.06.2001. Москва, Озерковский пер., д. 3, оф. № 5
- •113191 Москва, ул. Большая Тульская, 43, тел.: (095) 7558350, факс: (095)7558352
Синдром общевоспалительных реакций
Общевоспалительные реакции отмечаются в остром периоде заболевания. По данным Национального комитета Японии по изучению неспецифического аортита, они наблюдаются у 2/3 больных. В наших наблюдениях симптомы воспаления в момент поступления или в прошлом были зарегистрированы у 118 (72%) пациентов.
Острая стадия заболевания чаще наблюдалась у больных в возрасте от 6 до 20 лет и длилась от 3 до 7 недель. Нередко после первой воспалительной атаки у больных оставалась субфебриль- ная температура, длившаяся месяцами, а иногда и годами. От момента острой стадии заболевания до появления симптомов ишемии различных органов, как правило, проходит от 5 до 10 лет. Реже гемодинамически значимые поражения возникали в течение 1-1,5 года.
Клиническая картина этого синдрома складывается из общих, кардиальных и легочных симптомов. В этом периоде больные обычно отмечают выраженную слабость, потливость, немотивированный субфебрилитет и подъемы температуры. В анализах крови отмечаются признаки воспаления (повышенная СОЭ, С-реактивный белок). Могут возникать одышка и сердцебиение, наблюдаются плевриты, полисерозиты или артриты. Кардиальные симптомы могут быть также обусловлены развивающимся коронариитом, а легочные — поражением ветвей легочной артерии. Характерным симптомом для острой стадии заболевания является появление болей в проекции пораженных артерий. Как правило, боли возникают на шее по ходу общих сонных артерий или в эпигастральной области по ходу брюшной аорты. Прогрессирование патологического процесса обусловлено и прямо пропорционально активности воспаления. Спонтанная ремиссия воспаления наблюдается лишь у 20% больных (G. Hoffman, 1995).В этих случаях в течение многих лет может не наблюдаться вовлечения в процесс новых артериальных бассейнов.
Лабораторная диагностика. До сих пор одним из наиболее простых и объективных критериев активности воспалительного процесса остается определение СОЭ, величина которой коррелирует с воспалительной активностью процесса более чем у 70% больных. По мнению R. Lugmani et al. (1994), более информативным лабораторным показателем активности воспаления является определение концентрации С-реактивного белка. Предложенные в качестве маркеров активности воспалительного процесса различные острофазные показатели активности воспаления, такие как содержание циркулирующих иммунных комплексов, содержание IgM, ревматоидного фактора, уровня IgE, концентрация фибриногена и альфа-2-глобулинов, наличие антител к кардиолипину, не получили широкого распространения, поскольку коррелируют с клиническим течением болезни не более чем у половины больных.
В последние годы с целью динамического контроля за состоянием стенки аорты, в зависимости от динамики воспалительного процесса, были использованы дуплексное сканирование и магнитно-резонансная томография (Y. Choe et al., 2000).
Резюмируя данные литературы и собственные клинические наблюдения, мы полагаем, что диагностика заболевания в этой стадии чрезвычайно сложна, а порой просто невозможна. Пожалуй, только один симптом может натолкнуть клинициста на правильный диагноз — боли по ходу сонной артерии или брюшной аорты. Следует также подчеркнуть, что до настоящего времени не существует надежных лабораторных маркеров ранней стадии заболевания. Появление новых неинвазивных методов диагностики (дуплексного сканирования и магнитно-резонансной томографии) может позволить выявлять ранние изменения стенки аорты и магистральных артерий до возникновения стадии гемодинамически значимых нарушений.