7. Коронарный синдром

Первое сообщение о вовлечении в патологический процесс при неспецифическом аортоартериите коронарных артерий серд­ца было опубликовано в 1951 г. A. Frovig, A. Loken. Коронарный синдром, или так называемый коронариит, встречается не столь уж часто. Т. Nasu (1975) на основании изучения 76 аутопсий отметил, что частота поражения коронарных артерий у больных с НАА составляет около 10%. М. Panja et al. (1992), изучая данные ангиографических исследований у 75 пациентов с НАА, выявил поражение коронарных артерий в 6 (8%) наблюдениях.

В отечественной литературе вовлечение в процесс коронар­ных артерий наблюдали Н.А. Ратнер с соавт. (1975), С.П. Абу­гова с соавт. (1978), А.В. Покровский (1979), В.Г. Странин и Л.М. Зыкова (1986).

М.А. Голосовская выделяет 2 типа поражения коронарных артерий у больных с НАА: стеноз или окклюзию устий коронар­ных артерий вследствие гиперплазии интимы восходящей аорты в момент активного воспалительного процесса и поражение коронарных артерий на протяжении.

Более чем в 70% наблюдений процесс локализуется в устьях коронарных артерий, причем чаще левой коронарной артерии (68%). К чрезвычайно редким наблюдениям следует отнести аневризмы коронарных артерий, обусловленные коронариитом. Образование аневризм венечных артерий более характерно для болезни Кавасаки.

Основные проявления поражения коронарных артерий: загрудинные боли, сердцебиение, одышка. Для поражения коро­нарных артерий у больных с НАА характерна быстрая динамика изменений, выявляемых при электрокардиографии. На ЭКГ может регистрироваться картина острого инфаркта миокарда без каких-либо клинических проявлений. При повторном электро­кардиографическом исследовании через короткий промежуток времени эти изменения могут полностью исчезать.

Доказанное поражение коронарных артерий является про­гностически неблагоприятным фактором. Среди 16 пациентов с поражением коронарных артерий, по данным P. Cipriano et al. (1977), 14 умерло от острого инфаркта миокарда, причем в 75% случаев последний развивался без всяких указаний в анамнезе на наличие ишемии миокарда. Считаем важным привести наше наблюдение острого инфаркта миокарда у ребенка 11 лет.

Больной Т., 11 лет, и/б № 336/84, поступил в отделение с жалобами на головную боль, боли в эпигастральной области, повышение АД до 250/140 мм рт. ст. Длительное время лечился по поводу' врожденного порока сердца, только год назад в ИССХ им. А.Н. Бакулева РАМН установлен диагноз НАА.

При поступлении в Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН состояние больного относительно удовлетворительное. Отме­чается отсутствие пульсация на левой лучевой артерии. Выраженный систолический шум в проекции торакоабдоминального отдела аорты, а также над обеими почечными артериями. АД 240/130 мм рт. ст.

На ЭКГ - недостаточность кровообращения гипертрофирован­ного левого желудочка.

При УЗИ — утолщение стенок торакоабдоминального сегмента аорты до 11 мм. Чревный ствол окклюзирован.

При аортографии выявлена окклюзия левой подключичной артерии в I сегменте, стеноз торакоабдоминального сегмента аорты, окклюзия чревного ствола, стеноз верхней брыжеечной артерии, хорошо выраженная и извитая дуга Риолана, функционирующая в краниальном направлении. Обе почечные артерии стенозированы в проксимальных сегментах.

В анализах крови данных за воспаление нет: СОЭ — 6 мм/ч, С-реактивный белок отрицательный.

Диагноз: неспецифический аоргоартериит III типа, синдром Такаясу-Денерея. Окклюзия левой подключичной артерии, стеноз нисходящей грудной и торакоабдоминальной аорты, окклюзия чрев­ного ствола, стеноз обеих почечных и верхней брыжеечной артерии. Вазоренальная гипертензия (злокачественное течение). Синдром хронической абдоминальной ишемии (стадия субкомпенсации). Хро­ническая стадия заболевания.

13.09.84 г. в условиях умеренной гипотермии (температура 32 °С в пищеводе) операция — трансаортальная эндартерэктомия из аорты (супра-, интер- и инфраренального сегментов), устьев чревного ствола, верхней брыжеечной и обеих почечных артерий.

Боковая пластика супра- и интерренального сегментов аорты алло­заплатой.

АД после операции снизилось с 240 до 150-160/90 мм рт. ст., а к моменту выписки стабилизировалось — 140/90 мм рт. ст.

В удовлетворительном состоянии мальчик был выписан на амбулаторное лечение. Через 3 недели после выписки (5 недель после операции) ребенок во время игры с детьми почувствовал сильную боль за грудиной, а спустя сутки поступил в отделение с клиникой обширного трансмурального инфаркта миокарда, сопро­вождающейся выраженной гипотонией. Несмотря на все реанимаци­онные мероприятия, через сутки больной погиб.

На секции выявлен резкий стеноз устий обеих коронарных артерий за счет утолщения интимы аорты, особенно в области левой коронарной артерии. Подтвержден диагноз свежего трансмурального инфаркта миокарда. Область реконструкциированной аорты, висце­ральных и обеих почечных артерий полностью проходима. Морфоло­гическая картина в аорте соответствовала хронической стадии процес­са, в коронарных артериях подострой стадии заболевания.

Подобное наблюдение коронариита с развитием фатального инфаркта миокарда у детей не является редкостью. Китайские авторы приводят аналогичное наблюдение у ребенка 8 лет, также закончившееся летальным исходом (Жонг Гао Ванг и соавт., 1998).

В диагностике коронарного синдрома важную роль играют электрокардиографическое исследование, проводимое с обяза­тельным использованием нагрузочных проб, сцинтиграфия миокарда, холтеровское мониторирование, а также коронаро- графия.

Более чем у 20% пациентов с гемодинамически значимыми поражениями коронарных артерий при электрокардиографии не выявляются признаки ишемии миокарда. Большую пользу при­носят холтеровское мониторирование, нагрузочные пробы и сцинтиграфия миокарда. Коронарография является «золотым» стандартом для уточнения характера, локализации и протяжен ности поражения коронарных артерий.