1. не меняется

2. уменьшается

3. Увеличивается

Ответ: 2

Вопрос № 15

УЗДОРОВЫХ МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ И У РАСТУЩИХ ДЕТЕЙ ПРОИЗВЕДЕНИЕ РАСТВОРИМОСТИ

1. не меняется

2. уменьшается

3. Увеличивается

Ответ: 3

Вопрос № 16

МЕХАНИЗМЫ ОБНАВЛЕНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ВКЛЮЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭТАПЫ

1. костную резорбцию

2. образование остеоида

3. минерализацию остеоида

4. фазу покоя

5. образование кости

Ответ: 1,2,3,4

Вопрос № 17

ПРЕОБРАЗУЮЩИЙ БЛОК КОСТИ (БАЗИСНАЯ МНОГОКЛЕТОЧНАЯ ЕДИНИЦА) СОСТОИТ ИЗ КЛЕТОК

1. моноцитов

2. остеоцитов

3. фибробластов

4. остеобластов

5. нейтрофилов

6. остеокластов

Ответ: 2,4,6

Вопрос № 18

ОБРАЗОВАНИЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ КОМПОНЕНТОВ КОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ФУНКЦИЕЙ

1. остеобластов

2. остеоцитов

3. остеокластов

Ответ: 2

Вопрос № 19

СИСТЕМА КАНАЛЬЦЕВ, СУЖАЩАЯ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ КОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ РАБОТОЙ

1. остеобластов

2. остеоцитов

3. остеокластов

Ответ: 2

Вопрос № 20

РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ ЭТО

1. разрушение костной ткани

2. процесс рассасывания костного матрикса, ведущий к высвобождению ионов кальция в кровь

Ответ: 2

Вопрос № 21

ПРОЦЕСС РАССАСЫВАНИЯ КОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ

1. остеобластов

2. остеоцитов

3. остеокластов

Ответ: 3

Вопрос № 22

КОЛИЧЕСТВО РЕЗОРБИРОВАННОЙ КОСТИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВЫДЕЛЯЮЩИМИСЯ В МАТРИКС ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ

1. коллагеназой

2. лизосомальной гидролазой

3. кислой фосфотазой

4. липазой

5. каталазой

Ответ: 1,2,3

Вопрос № 23

КОЛИЧЕСТВО РЕЗОРБИРОВАННОЙ КОСТИ В ПРЕДЕЛАХ КАЖДОЙ КОСТНОЙ РЕМОДЕЛИРУЮЩЕЙ ЕДИНИЦЫ ЗАВИСИТ ОТ

Доц. Н.М. Беляева

Тестовые задания Тема «Патология липидного обмена»

Выберите один или несколько правильных ответов

1. К ЛИПИДАМ ОТНОСЯТСЯ

1) ТАГ

2) жирные кислоты

3) фосфолипиды

4) стероиды

5) эйкозаноиды

6) цитокины

Ответ:1, 2, 3, 4, 5

2. СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЛИПИДАХ:

1) 80г

2) 40г

3)150г

Ответ:1

3. НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ ВОЗНИКАЮТ ПРИ:

1) дефиците панкреатической липазы

2) гипо- ахолии

3) синдроме мальабсорбции

4) язвенной болезни желудка

Ответ:1, 2, 3

4. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АТЕРОГЕННЫЙ СТАТУС ОРГАНИЗМА

1) недостаточный синтез эндогенного холестерина

2) избыточное образование холестерина

3) избыточный катаболизм холестерина в печени

4) нарушение катаболизма холестерина в печени

5) дислипопротеидемия с преобладанием Апо-В-липопротеидов

6) дислипопротеидемия с преобладанием Апо-А-липопротеидов

7) появление модифицированных Апо-В-липопротеидов (агрегированных ,комплексов ЛП-АТ и т.д.)

8) гипертриглицеридемия

Ответ:2, 4, 5, 7, 8

5. К ФАКТОРАМ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТНОСЯТСЯ:

1. пожилой возраст

2. мужской пол

3. ожирение

4. артериальная гипертензия

5. сахарный диабет

6. табакокурение

7. стресс

8) эндотелиальная дисфункция

9) анемия

Ответ:1, 2, 3. 4. 5, 6, 7, 8

6. ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ - ЭТО

1) увеличение содержания одного или нескольких классов липопротеидов

2) снижение содержания одного или нескольких классов липопротеидов

3) отсутствие содержания одного или нескольких классов липопротеидов

4) возможен любой из трех названных вариантов

Ответ:4

7. ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ, ЗАМЕДЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1) гипер-бета-липопротеидемия

2) дис-бета-липопротеидемия

3) гиперхиломикронемия

4) гипер-альфа-липопротеидемия

5) гипо-бета-липопротеидемия

Ответ:4, 5

8. ПОВЫШЕННЫМ СЧИТАЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В ЛИПОПРОТЕИДАХ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

1. выше 130 мг/дл

2. выше 100 мг/дл

3. выше 200 мг/дл

Ответ:1

9. К НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ПОСЛЕДСТВИЯМ И ОСЛОЖНЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТНОСЯТСЯ:

1. аневризмы аорты и крупных артерий

2. гемофилия

3. ишемическая болезнь сердца

4. тромбоз артерий

5. инсульт

Ответ:1, 3, 4, 5

10. АТЕРОСКЛЕРОЗ - ЭТО:

1) вариабельная комбинация изменений интимы артерий( в отличие от артериол), состоящую из очагового накопления липидов, сложных углеводов крови, фиброзной ткани, кальциевых отложений и связанную с изменением медии

2) уплотнение сосудов

3) воспаление сосудов

Ответ:1

9. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА:

1. моноклональная

2. инфильтрационная

3. аутоиммунная

4. вирусная

5. тромбоцитопеническая

6. дистрофическая

Ответ: 1, 2, 3, 4, 5

11. АПОПРОТЕИН А ВХОДИТ В СОСТАВ:

1) ЛПВП

2) ЛПНП

3) ЛПОНП

Ответ 1:

12. АПОПРОТЕИН В ВХОДИТ В СОСТАВ:

1) ЛПВП

2) ЛПНП

3) ЛПОНП

Ответ:2, 3

13. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПО А.П. КЛИМОВУ:

1) 3

2) 4

3) 5

4) 6

Ответ: 1

14. ВТОРИЧНЫЕ ДЛП РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ:

1) гипотиреозе

2) сахарном диабете

3) нефротическом синдроме

4) циррозе печени

5) пневмонии

6) алкогольной болезни печени

Ответ:1, 2, 3, 4, 6

15. МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ЛП - ЭТО

1) гликозилированные ЛП

2) окислительномодифицированные

3) иммунные комплексы – антитело и ЛП

3) все варианты неверные

Ответ:1, 2, 3

16. МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ЛП ПОДВЕРГАЮТСЯ.

1) регулируемому эндоцитозу

2) нерегулируемому эндоцитозу

Ответ: 2

17. СКАВЕНЖЕР-РЕЦЕПТОРЫ ПОГЛОЩАЮТ:

1) модифицированные ЛП

2) хиломикроны

3) ЛПВП

Ответ:1

18. «ПЕНИСТЫЕ» КЛЕТКИ – ЭТО

1) активированные макрофаги с большим количеством липидов

2) эндотелиоциты

3) нейтрофилы

Ответ: 1

19. УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА 5,2-6,0 мм/л СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1) низкая степень риска атеросклероза

2) средняя степень риска

3) тяжелая степень риска

Ответ:2

20. УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА ВЫШЕ 6,0 мм/л СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1) низкая степень риска атеросклероза

2) средняя степень риска

3) тяжелая степень риска

Ответ:3

21. ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОГЕННОЙ БЛЯШКИ:

1) дтсфункция эндотелия

2) фиброзная бляшка

3) липидная полоска

4) обызвествление

5) очаговый некроз

6) образование «пенистых клеток»

Ответ:1 6 3 2 4 5

22. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ ИЗБЫТКА ХОЛЕСТЕРИНА

1) регулируемый эндоцитоз

2) угнетение ГМК-КоА-редуктазы

3) активация ГМК-КоА-редуктазы

4) активация АХАТ

5) угнетение АХАТ

6) встраивание холестерина в мембрану

7) снятие излишков холестерина ЛПВП

Ответ: 1.2,4, 6, 7

23. РАСПОЛОЖИТЕ ЛП В ПОРЯДКЕ АТЕРОГЕННОСТИ

1) ЛПНП

2) ЛПОНП

3) ЛППП

Ответ 1 3 2:

24. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ОЖИРЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕН

1) генетические факторы

2) дисфункция гипоталамуса

3) психологические факторы

4) гиподинамия

5) тиреотоксикоз

Ответ:1. 2, 3. 4

25. ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1) 18,5-24,9

2) 25,0-29,9

3) 30,0-34,9

4) 35,0-39,9

5) 40 и более

Ответ:2

26. ОЖИРЕНИЕ I СТЕПЕНИ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1) 18,5-24,9

2) 25,0-29,9

3) 30,0-34,9

4) 35,0-39,9

5) 40 и более

Ответ: 3

27. ОЖИРЕНИЕ II СТЕПЕНИ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1) 18,5-24,9

2) 25,0-29,9

3) 30,0-34,9

4) 35,0-39,9

5) 40 и более

Ответ: 4

28 ОЖИРЕНИЕ III СТЕПЕНИ ДИАГНОСТИРУЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1) 18,5-24,9

2) 25,0-29,9

3) 30,0-34,9

4) 35,0-39,9

5) 40 и более

Ответ: 5

29. ТИП ОЖИРЕНИЯ ПРИ НАЧАЛЕ В ВОЗРАСТЕ 1-2 ЛЕТ ИЛИ В ПЕРИОДЕ ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ

Один правильный ответ:

1) гипертрофический

2) гиперцеллюлярно-гипертрофический

Ответ: 2

30. МЕСТОМ СИНТЕЗА ЛЕПТИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1) адипоциты

2) эндотелиоциты

3) кардиомиоциы

Ответ: 1

31. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛЕПТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ РАСПОЛОЖЕНЫ

1) гипоталамус

2) кора

3) гиппокамп

4) миокард

Ответ: 1, 3

32. ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ СИНТЕЗ ЛЕПТИНА

1) ожирение

2) эстрогены

3) инсулин

4) курение

5) тестостерон

6) гормон роста

7) ФНОα, ИЛ-1,ИЛ-6

Ответ:1, 2, 3. 4

33. ФАКТОРЫ, УГНЕТАЮЩИЕ СИНТЕЗ ЛЕПТИНА

1) ожирение

2) эстрогены

3) инсулин

4) курение

5) тестостерон

6) гормон роста

7) ФНОα, ИЛ-1,ИЛ-6

Ответ:5, 6. 7

34. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЛЕПТИНА

1) подавление аппетита

2) увеличение распада энергии

3) половое созревание

4) усиление метаболизма жира из жировой ткани

5) повышение аппетита

Ответ:1,2, 3, 4

35. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОЖИРЕНИЯ ИМЕЕТ МЕСТО

1) абсолютный дефицит лептина

2) толерантность к лептину

3) возможны оба механизма

Ответ: 3

36. АДИПОЦИТЫ СИНТЕЗИРУЮТ

1) лептин

2) ФНОα

3) резистин

4) ангиотензин- 2

5) ИЛ-6

6) ИФР-1

7) эритропоэтин

Ответ: 1 2. 3. 4. 5. 6

37. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ « ОЖИРЕНИЕ»

1) ожирение- результат избыточного накопления энергетического субстрата вследствие нарушения действия на жировую ткань гормонов, синтезируемых эндокринными органами

2) ожирение – результат нарушенной эндокринной функции самой жировой ткани и представляет собой ее гипертрофию, направленную на увеличение секреции лептина, призванную компенсировать дефицит лептина или его пониженную биологическую активност

Ответ:2

38. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ФНОα

1) индукция апоптоза

2) пироген

3) инсулинорезистентность

4) подавление аппетита

5) усиление синтеза ТАГ

6) повышение аппетита

7) экспрессия МНС-2

8) усиление катаболизма ТАГ

Ответ:1,2. 3. 4.7. 8

39. КАХЕКСИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФНОα ОБУСЛОВЛЕНА

1) подавление аппетита

2) усиление катаболизма ТАГ

3) повышение аппетита

4) уменьшение эндогенного синтеза ТАГ

Ответ: 1, 2

40. ВЕРОЯТНОСТЬ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ ВОЗРАСТАЕТ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ ПОТРЕБЛЕНИИ КАЛОРИЙ, СОПРЯЖЕННЫМ С

1) углеводной диетой

2) жировой диетой

Ответ:2

41 ВТОРИЧНОЕ ОЖИРЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

1) болезнь Иценко-Кушинга

2) гипотиреоз

3) адипозо-генитальная дистрофия

4) гипоовариальное

5) сахарный диабет

Ответ:1. 2. 3. 4

42. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) инсулинорезистентность

2) гиперинсулинемию и высокий уровень С-пептида

3) нарущение толерантности к глюкозе

4) гипертриглицеридемию

5) снижение уровня ЛПВП и/или ЛПНП

6) абдоминальный тип ожирения (андроидный, висцеральный, тип «яблока»)

7) артериальную гипертензию

8) гиперандрогению (у женщин)

9) повышенный уровень гликозилированного гемоглобина

10) ничего из перечисленного

Ответ: 1, 2. 3. 4. 5. 6. 7

43. РАЗВИТИЮ МС СПОСОБСТВУЮТ

1) снижение массы жировой ткани

2) избыточное накопление массы жировой ткани

3) генетическая предрасположенность

4) физическая активность

Ответ 2, 3

44. Транслокация Глут-4 при избытке свободных жирных кислот

1) усиливается

2) тормозится

3) не меняется

Ответ:2

45. Транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани при избытке свободных жирных кислот

1) усиливается

2) тормозится

3) не меняется

Ответ:2

46 Изменения углеводного обмена при избытке свободных жирных кислот

1) снижение окисления глюкозы в клетках мышечной ткани

2) повышение окисления глюкозы в клетках мышечной ткани

3) активация глюконеогенеза

4) активация гликогенолиза

5) ингибирование гликогенсинтазы

Ответ:1, 3, 5

47. Особенности функционирования инсулиновых рецепторов при избытке свободных жирных кислот

1) повышение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

2) снижение экспрессии рецепторов на клеточной мембране

3) усиление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

4) ослабление аутофосфорилирования при взаимодействии с инсулином

ОТВЕТ: 2,4:

48. Чувствительность к инсулину мышечной ткани при избытке свободных жирных кислот

1) повышается