3. 2. Тимчасова адгезія
Тимчасова адгезія характерна для бактерій, життєдіяльність яких постійно пов’язана з поверхнею щільного субстрату, вони ковзають по його поверхні, не прикріплюючись до неї міцно. Ковзаючі бактерії прикріплюються до поверхні за рахунок виділення клітинами слизу, цей слиз необхідний і для їхнього руху.
У водному середовищі живуть представники ковзаючих бактерій, які не утворюють плодових тіл. В деяких випадках клітини таких бактерій за допомогою молекули ферменту міцно прикріплюються до твердого субстрату, що використовується ними як джерело їжі.
Бактерії, які використовують в якості їжі твердий субстрат, переважно прикріплюються до нього: наприклад, амілолітичні бактерії − до зерен крохмалю. Вважають, що таке прикріплення здійснюється молекулами відповідних ферментів, пов’язаних, з одного боку, з клітинною поверхнею, а з іншого ─ з молекулою субстрату. Фермент-субстратний комплекс неміцний, але завдяки, наявності великої кількості молекул ферменту в будь-який момент часу частина зв’язків зберігається і клітина залишається прикріпленою до субстрату.
Більшість клітин бактерій, які населяють грунт, знаходиться на поверхні її частинок. Середовище грунту переважно бідне розчиненими органічними речовинами, і тому тут мають значення ті ж явища, що й у водному середовищі. Деякі процеси, наприклад нітрифікація, проходять в грунті, тільки на поверхні твердих частинок. Амоній в грунті знаходиться в адсорбованому стані так само, як і клітини нітрифікуючих бактерій. Швидкість нітрифікації зростає при збільшенні кількості поглиненого грунтовими частками амонію і майже не змінюється при зміні його концентрації в розчині. Додавання до грунту речовин, які можуть адсорбувати катіони, в тому числі амонію, збільшує інтенсивність нітрифікації; у відокремленому від грунту розчині нітрифікація майже не відбувається. Для життя в грунті, що складається переважно з твердих частинок, явище адгезії мікроорганізмів має особливо важливе значення.
3. 3. Специфічна адгезія
Специфічна адгезія, яка відбувається за рахунок взаємодії між комплементарними молекулами − адгезинами бактерій, і рецепторами − мішенями на поверхні клітин господаря, характерна для форм бактерій, пов’язаних з організмом людини і тварин, особливо патогенних. Адгезини бактерій переважно знаходяться на кінцях різних виростів. Бактеріальні адгезини можуть бути білками або глікопротеїнами, наприклад, у багатьох грамнегативних бактерій і мікоплазм, ліпідною частиною ліпотейхоєвої кислоти або полісахаридами у деяких стрептококів та ін.
Рецепторами епітеліальних клітин тварин і людини переважно служать вуглеводні залишки. Це D-галактозильні залишки для деяких актиноміцетів, L-фукозні залишки ─ для холерних вібріонів, сіалова кислота ─ для мікоплазм, залишки D-манози ─ для багатьох штамів кишкових бактерій. У кишечних бактерій із залишками О-манози взаємодіють білкові фімбрії. Клітини, забезпечені такими фімбріями, викликають чутливу до манози гемаглютинацію − склеювання еритроцитів, що також володіють манозними рецепторами. У присутності манози, адгезини зайняті, і гемаглютинація не відбувається. Антиген К-88 деяких штамів Е. соli є адгезином і взаємодіє з термінальними β−D−галактозильними групами глікопротеїну, присутнього на поверхні клітин епітелію тонкого кишечника поросят, телят і деяких інших тварин. Бактерії, які мають цей адгезин, здатні прикріплюватися до епітелію тонкого кишечника тварин і можуть викликати у них діарею. До клітин епітелію слизової оболонки товстого кишечника тих же тварин, дані бактерії не можуть прикріплюватися через відсутність відповідних рецепторів. Таким чином, наявність певних адгезинів визначає коло господарів бактерій.
Отже, між мікробними клітинами і поверхнею спочатку виникають тільки описані вище фізико-хімічні взаємодії, і це може бути першим етапом в процесі міцного прикріплення.
1. В результаті фізико-хімічних взаємодій, як електростатичних, так і інших, мікробна клітина притягується до поверхні («субстрату»), і таким чином виникає початковий контакт. Це притягнення є зворотним і повністю небіологічним, властиве і мертвим клітинам.
2. Зближення мікробної клітини з «субстратом» викликає зміну її форми і перерозподіл заряджених і незаряджених груп. В результаті зона контакту збільшується, що сприяє взаємодії з «субстратом». Цей процес характерний тільки для живих клітин.
3. Мікробні клітини утворюють специфічні білки (молекули адгезії, адгезини), а також полісахариди (глікокалікс) або органели (фімбрії), які взаємодіють з «субстратам» і заповнюють щілину, що виникає в результаті відштовхування однойменних зарядів на двох поверхнях, при її ширині 100-300 нм. Цей етап безсумнівно пов’язаний з індукованою біологічною активністю, яка контролюється спеціальними генами. Переважно в процесі прикріплення до поверхні синтезуються адгезини і полісахариди. У деяких бактерій синтез адгезинів відбувається конститутивно, і особливо це характерно для патогенних бактерій, оскільки продукція адгезинів необхідна для інфікування організму-господаря. Прикріплення може бути також ініційоване гідрофобними взаємодіями.
Більшість грамнегативних бактерій прикріплюється до епітеліальних клітин людини і тварин за допомогою адгезинів, які являють собою особливі органели. Окремі патогени використовують одразу декілька “факторів адгезії”, наприклад, Вordetella pertussis i Haemophyilus іnfluenzaе. Найпоширенішими є пілі – вирости ниткоподібної форми, розташовані на полюсах бактеріальної клітини. Як правило, вони складаються з білкових субодиниць які містять до 50% гідрофобних амінокислот. Пілі використовуються бактеріями для зв’язування з субстратами. Цей процес здебільшого має характер адгезин–рецепторної взаємодії, що забезпечує їм високу специфічність при колонізації в організмі людини і ссавців. Наприклад, пілі уропатогенних кишкових палочок зв’язуються з залишками L–Д галоктопіранозил–(14)β–В галактопіранозидів, які входять до складу гліколіпіду поверхні епітелію, що покриває верхній відділ уринарного тракту. Кількість і структура таких рецепторів в уринарному тракті людини мінливі, однак в уропатогенних бактерій синтезуються різні адгезинові варіанти пілей, що значно підвищує вірогідність їх адгезій.
Протягом декількох хвилин після прикріплення бактерії можуть легко залишити поверхню. В цей період зворотної адсорбції зв’язок бактерій з поверхнею визначається електростатичними та гідрофобними взаємодіями. Потім міцність зв’язку клітини з поверхнею, як правило, зростає, але для цього потрібно кілька годин або навіть діб. Міцний зв’язок бактерій з поверхнею забезпечується переважно бактеріальними полісахаридами або поліпептидами, які присутні на поверхні клітин, які адсорбуються або синтезуються клітинами, які вже прикріпилися до субстрату. Прикріплені до поверхні клітини бактерії часто неможливо відокремити від неї, не зруйнувавши їх.
Бактерії Pseudomonas aeruginosa проявляють адгезивні властивості по відношенню до епітелію дихального тракту, чим пояснюється її колонізація при явищах синьогнійного застою в трахеї і бронхах. Адгезія синьогнійної палочки до інших еукаріотичних клітин відбувається тільки в разі їх термічного або хімічного пошкодження.
В останні роки стало відомо, що адгезія мікроорганізмів не є простим механічним процесом, який зводиться до взаємодії їх лігандів – структур з рецепторами на поверхні клітин хазяїна. Взаємодія патогенів з клітиною хазяїна в значній кількості випадків призводить до активації сигнальних систем клітин безпосередньо бактеріальним компонентом, або шляхом стимуляції активаційних чинників господаря, наприклад, запальних цитокінінів. Характер і інтенсивність адгезії безпосередньо пов’язані з різними факторами середовища (температура, концентрація іонів).
Процес адгезії мікроорганізмів потребує участі ряду ферментів.
У багатьох мікроорганізмів секретуються специфічні білки, які активують сигнальний шлях, який полягає у фосфорилюванні одного з білків клітини хазяїна – Нр 90. Після цього стає можливою адгезія бактерії до поверхні клітини. Фосфорилювання здійснюється за допомогою фермента – фосфокінази. Цей фермент переносить γфосфат з АТФ на залишки тирозину білка Нр 90.
Ця реакція виглядає наступним чином:
Найдивнішим для дослідників виявилось те, що тирозин – фосфорильована форма білка Нр 90 і є тим рецептором, з яким взаємодіє адгезин.
Взаємодія тирозину – фосфорильованого білка Нр 90 з адгезином теж є ферментативним процесом. Він досліджений недостатньо. Але експерементальні дані свідчать про те, що в цій взаємодії основну роль відіграє залишок фосфатної групи тирозину. Фермент, який каталізує цю реакцію, є специфічною ліазою, яка приймає участь у взаємодії фосфатної групи фосфорильованого тирозинового білка Нр 90 з залишками серину адгезину.
Ця реакція має такий вигляд:
Таким чином, білок клітин господаря зв’язується хімічним зв’язком з білком поверхні мікроорганізму.