4. Черепно-мозговая травма

В зонах военных действий и промышленно развитых странах с их чрезвычайно интенсивным автомобильным движением травмы головы занимают огромную долю в структуре смертнос­ти лиц моложе 45 лет. В клиническом течении этих травм ог­ромное значение имеют анатомическая локализация поврежде­ния и ограниченные возможности функционального восстанов­ления мозговой ткани. Так, некроз объемом в несколько куби­ческих сантиметров, поражающий мозговую ткань может не со­провождаться симптоматикой при локализации в лобных долях, вызывать тяжелое состояние (при местонахождении в спинном мозге) или смерть (при локализации в стволовой части головно­го мозга). Существуют два главных типа черепно-мозговой трав­мы, которые возникают в результате: ранения движущимся (ле­тящим) предметом или сильного удара о неподвижный предмет (при падении); резкого динамического сдвига головы — либо внезапной ее остановки при значительной скорости движения (во время падения тела, удара при автокатастрофе и др.), либо, наоборот, внезапного ускорения из состояния покоя. Первый (ударный) тип связан с весьма разнообразными повреждающи­ми объектами (пулями, осколками, камнями и т.д.) и часто представляет собой открытую травму черепа с нарушением це­лостности костных покровов. Второй (динамический) тип явля­ется результатом внезапного смещения головного мозга относи­тельно костей черепа, что сопровождается сдавливанием, сме­щением или натяжением одних частей мозга по отношению к другим. Натяжение особенно тяжелое, если воздействие имеет так называемый ротационный характер и состоит из комбина­ции ускорения и торможения. Второй тип обычно представляет собой закрытую травму черепа.

Переломы костей черепа. У многих пациентов с перелома­ми костей черепа нет значительных повреждений головного мозга и в то же время около 25 % лиц, получающих смертель­ную черепно-мозговую травму, не имеют переломов. Однако у больных, имеющих такие переломы, очень высока частота вто­ричных повреждений в форме внутричерепной гематомы. Пе­релом может быть вдавленным, оказывающим местное давле­ние на ткань мозга. Если при этом есть еще и скальпирован­ная рана головы, то перелом расценивается как открытый и как возможный источник первичного бактериального загряз­нения оболочек и головного мозга. Любой вид перелома осно­вания черепа способствует проникновению инфекции из носо­вых путей, околоносовых пазух или полости среднего уха. При таких переломах часто возникает ринорея или оторея ликво- ром (истечение ликвора из полости носа или барабанных по­лостей). Среди прочих осложнений переломов костей черепа следует назвать разрыв менингеальной артерии и формирова­ние экстрадуральной гематомы, а также повреждение сонной артерии в пещеристой пазухе и образование каротидно-кавер­нозного соустья (свища).

Повреждения мозга. В момент травмы могут происходить первичное повреждение мозга, например сотрясение, контузия, представляющие собой закрытые поражения, а также диффуз­ное повреждение нервных волокон. Через некоторое время после травмы могут развиваться вторичные повреждения мозго­вой ткани, обусловленные гематомами и повышением внутри­черепного давления.

Первичные повреждения головного моз- г а. Сотрясение мозга представляет собой клинический син­дром, который по тяжести подразделяют на три степени — лег­кую, среднюю и тяжелую. При средней степени тяжести сотря­сение мозга характеризуется преходящими неврологическими нарушениями, включающими потерю сознания, тошноту (рво­ту), головную боль, задержку дыхания, утрату рефлексов и др. В данном случае возможно полное неврологическое восстанов­ление. В течение некоторого времени сохраняется лишь амне­зия (утрата способности сохранять и воспроизводить ранее при­обретенную информацию) в ретроградной форме (утрачена па­мять о событиях, предшествовавших нарушению сознания при сотрясении). Патогенез внезапного нарушения нервной актив­ности остается неизвестным. Несмотря на то что сотрясение мозга легкой и средней степени относятся к обратимым состоя­ниям, не связанным с перманентными структурными измене­ниями, все же имеются данные об определенных биохимичес­ких и ультраструктурных изменениях в пораженной ткани моз­га: истощении митохондриальной АТФ, изменениях сосудистой проницаемости и повреждении аксонов. Тяжелую степень со­трясения относят к контузиям головного мозга.

Контузии (ушибы). Поверхностные контузии — самая частая форма повреждения мозговой ткани, непосредственно связан­ная с травмой. Они могут происходить в зоне самой травмы, в частности, если она сопровождается вдавленным переломом костей черепа. Но при любом варианте динамической черепно­мозговой травмы контузии подвергаются главным образом лоб­ные полюса (передние концы полушарий), глазничные извили­ны, височные полюса (части височных долей кнаружи от носо­вых борозд), нижние и боковые поверхности передних половин височных долей. Эти зоны отличаются высокой уязвимостью, так как сдвиг головного мозга относительно черепа создает здесь форсированный контакт с костными выступами, выпук­лостями и бугорками. Как правило, контузии асимметричны. Они могут иметь более тяжелую форму на стороне, противопо­ложной по отношению к зоне травмы. Таким образом, тяжелые контузии лобных долей нередко связаны с травмой затылочной области. При контузиях повреждаются гребни извилин мозга, но при наиболее тяжелых ушибах повреждение может распро­страняться на всю толщу коры с вовлечением в процесс белого вещества, а также внутримозговыми кровоизлияниями и набу­ханием мозга. Зоны старых и заживших контузий представляют собой золотисто-коричневые участки сморщивания мозгового вещества и глиоза. Их легко распознают при патологоанатоми­ческом исследовании.

Диффузное повреждение аксонов. В момент такого поврежде­ния нервные волокна разрываются под влиянием напряжений, создающихся в результате одновременного действия сил ускоре­ния/замедления, в частности вращательных сил. Такой тип по­вреждения мозга может быть при отсутствии поверхностных контузий. При патологоанатомическом исследовании видны лишь геморрагические поражения в мозолистом теле, заднебо­ковом квадранте или квадрантах ростральной (переднеталами­ческой) зоны стволовой части мозга. У больных, выживающих в течение нескольких недель или месяцев и, как правило, находя­щихся в тяжелом состоянии, отмечают расширение системы же­лудочков, которое происходит вследствие уменьшения массы белого вещества. Под микроскопом обнаруживают аксонные лу­ковицы, представляющие собой выпячивания аксоплазмы в об-

Обозначения: а — эпидуральная и б — субдуральная внутричерепная ге­матома

ласти повреждения. Их можно наблюдать в любом регионе мозга. Кроме того, в полушариях большого мозга и мозжечка, стволовой части мозга и спинном мозге выявляется валлеров­ское перерождение (см. выше). Оно развивается вторично по отношению к разрыву аксонов в момент повреждения.

Вторичные повреждения головного моз- г а. Речь пойдет о внутричерепных кровоизлияниях. Это частые осложнения травм головы, распространенные причины резкого ухудшения состояния и смерти больных, которые сразу после повреждения находились в сознании. Внутричерепные гематомы встречаются особенно часто у лиц с переломами костей черепа. Они могут быть экстрадуралъными, субдуральными и внутримоз- говыми. Остановимся на каждом из этих вариантов.

Экстрадуралъная (эпидуральная) гематома. Такая гематома формируется вследствие кровоизлияния из менингеальных кро­веносных сосудов, как правило, из средней менингеальной ар­терии. По мере развития гематомы твердая мозговая оболочка отслаивается массами крови от подлежащих костей черепа (схема 26.3). При этом происходит прогрессирующее сдавлива­ние ткани головного мозга излившейся кровью. У детей раннего возраста экстрадуральная гематома может возникнуть и без переломов костей черепа. На начальных стадиях заболевание может протекать относительно легко. В течение нескольких часов у больного отмечают период ясного сознания. Затем раз­виваются головная боль и сонливость. С увеличением объема гематомы возрастает внутричерепное давление, больной впадает в коматозное состояние и может умереть, если массы крови из гематомы не эвакуировать. Экстрадуральные гематомы иногда встречаются в лобной, теменной зонах или задней черепной ямке.

Субдуральная гематома. Эта гематома образуется, как пра­вило, вследствие разрыва венозных перемычек, впадающих в верхнесагиттальный синус, или при тяжелых поверхностных контузиях. Отмечают диффузное распространение масс крови по субдуральному пространству. В случае быстрого наступления смерти после повреждения при патологоанатомическом исследо­вании нередко обнаруживают острую субдуральную гематому. Она может быть крупной и действовать как расширяющееся (объемное) внутричерепное поражение (см. схему 26.3). Встре­чаются очажки и в виде тонкой полоски крови. Но даже в пос­леднем случае внутричерепное давление часто возрастает, что обусловлено набуханием подлежащей мозговой ткани. У неко­торых больных с острой субдуральной гематомой отмечают пе­риод ясного сознания, сходный с тем, который бывает при экс- традуральном кровоизлиянии (см. выше). Хроническая субдураль­ная гематома фиксируется на том этапе, когда она существует уже несколько недель или месяцев после обычной черепно-моз- говой травмы. Гематома постепенно подвергается организации и окружается фиброзной капсулой. Поскольку хроническая суб­дуральная гематома довольно часто встречается у старых людей, у которых уже имеется некоторая атрофия мозга, и поскольку эта гематома распространяется медленно, в ней могут происхо­дить повторные небольшие кровоизлияния, она способна до­стигать больших объемов, оставаясь в течение некоторого вре­мени бессимптомной. При отсутствии лечения смертельный ис­ход связан с вторичными повреждениями мозговой ткани вслед­ствие высокого внутричерепного давления. Хроническая субду­ральная гематома часто является двусторонним поражением.

Внутримозговая (паренхиматозная) гематома. Она обуслов­лена контузиями и встречается в основном в лобной и височной долях. Название «вскрытая доля» применяют при поверхност­ных контузиях для обозначения внутримозговой гематомы, про­должающейся в субдуральную гематому. Мелкие и глубоко рас­положенные внутримозговые гематомы, часто проявляющиеся в форме гематом базальных ядер (хвостатого и чечевицеобразного подкорковых ядер основания полушарий большого мозга), чаще встречаются у лиц с диффузным повреждением аксонов.

Другие поражения мозга. Вторичные поврежде­ния, развивающиеся при черепно-мозговой травме, часто со­провождаются повышением внутричерепного давления, дефор­мацией и грыжевыми выпячиваниями мозговой ткани. Возрас­танию давления нередко способствует и набухание головного мозга. Некоторое набухание всегда отмечается в зонах конту­зий, значительное набухание мозговой ткани может происхо­дить в связи с субдуральной гематомой. Кроме того, у 90 % лиц, погибающих от черепно-мозговых травм, выявляют ишемичес­кие повреждения мозга. Их патогенез неясен; предполагают связь с острым приступообразным нарушением кровоснабже- ни я ткани мозга, которое может быть следствием самой травмы, а также сдвигов и деформаций мозга при повышении внутриче­репного давления.

У некоторых людей ишемические повреждения развиваются в связи с задержкой сердечной деятельности и дыхания, а также при эпилепсии. Примерно 10 % лиц, перенесших серьезную травму головы, подвержены риску развития эпилепсии (хрони­ческого заболевания церебральной природы, проявляющегося в повторных судорожных или других припадках и сопровождаю­щегося разнообразными изменениями личности). При откры­тых черепно-мозговых травмах заболеваемость эпилепсией до­стигает 45 %. Как правило, заболевание развивается в течение 1-й недели после травмы (ранняя эпилепсия), реже оно прояв­ляется через 2—3 мес (поздняя эпилепсия). Факторами, пред­располагающими к возникновению поздней эпилепсии, счита­ют наличие вдавленных переломов костей черепа и внутриче­репных гематом. При этом варианте судорожные припадки по­вторяются чаще, чем при ранней эпилепсии.

Среди других вторичных поражений мозга следует упомя­нуть посттравматическую амнезию или инфекционные осложне­ния, которые связаны с открытой травмой крыши черепа или переломом основания черепа. Эти довольно редкие осложнения обычно проявляются в виде менингита. Последний необязатель­но возникает в раннем посттравматическом периоде, поскольку инфекционные агенты могут постепенно проникать через ма­ленький травматический свищ, проходящий из субарахноидаль- ного пространства в одну из главных воздушных полостей (пазух) в основании черепа. Еще более редким инфекционным осложнением является внутричерепной абсцесс (травматический абсцесс головного мозга).