181 /4. Зак. М. А. Пальцева, т. 2, ч. 2

ными округлыми клетками, заполненными продуктами распада миелина, и напоминают обычные липофаги.

Кровеносные сосуды. Если глиоз возникает при любом по­вреждении мозговой ткани, то фиброз развивается лишь при таких объемах поражения, при которых затрагиваются крове­носные сосуды. При наличии в мозге гнойного процесса проис­ходят сочетанные изменения в виде глиального и фибробласти- ческого ответа, который называют глиомезодермалъной реакцией. Кроме того, вокруг инфарктов и абсцессов мозга, а также в связи с быстро растущими опухолями, как правило, отмечается пролиферация со стороны капилляров.

3. Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания

Как только закрываются роднички, объем содержимого че­репа устанавливаются примерно на одном уровне. Около 70 % общего внутричерепного объема занимает головной мозг, при­близительно по 15 % — ликвор и кровь. Любое увеличения объема каждого из трех указанных частей содержимого черепа, если оно не сопровождается компенсаторным снижением объе­ма другой части или обеих частей, приводит к возрастанию внутричерепного давления. Однако существует период простран­ственной компенсации, во время которого внутричерепное дав­ление не выходит за пределы нормы. Такая компенсация осу­ществляется за счет главным образом уменьшения объема спин­номозговой жидкости как в желудочках, так и в субарахнои- дальном пространстве. В то же время нельзя не учитывать и снижение объема крови во внутричерепных венах. Кроме того, при некоторых медленно растущих новообразованиях, напри­мер менингиоме, вокруг опухолевого узла может происходить небольшая утрата мозговой ткани. Наконец, когда все резерв­ное пространство использовано, наступает критический мо­мент, при котором любое дальнейшее увеличение объема како­го-либо содержимого внутри черепа приведет к внезапному воз­растанию внутричерепного давления и быстрому ухудшению со­стояния больного. При быстром увеличении объема поражения компенсаторные механизмы отказывают быстрее, чем при мед­ленной прогрессии аналогичного по размерам внутричерепного поражения. Расширяющиеся внутричерепные повреждения вы­зывают также деформацию и смещение мозга. Связанное с этим увеличение внутричерепного давления иногда играет гораздо большую роль в ближайшей судьбе больного, нежели характер самого первичного поражения.

Клиническая симптоматика при высоком внутричерепном давлении включает головную боль, тошноту, повышение систо­лического артериального давления, медленный пульс (медлен-Схема 26.2. Осложнения при повышенном внутричерепном давлении, вызванном расширяющимся (объемным внутричерепным поражением): сужение субарахноидального пространства над поверхностью полушарий, сдвиг влево структур срединной линии, формирование внутренних грыж

Обозначения: а — надмозолистая, б — тенториальная и в — тонзиллярная грыжи

ные подъемы и снижения пульсовой волны), постепенную утра­ту сознания и переход в кому (глубокое угнетение функций го­ловного мозга и других систем организма). При офтальмоскопии нередко определяется отек диска (соска) зрительного нерва. Его вызывают снижение антероградного (направленного кпереди) аксоплазматического тока в аксонах зрительного нерва и сдав­ление вены сетчатки в той зоне, где она, будучи в оболочке зри­тельного нерва, пересекает субарахноидальное пространство.

Стандартную последовательность событий обусловливают расширяющиеся (объемные) поражения над мозжечковым на­метом (супратенториальные поражения; схема 26.2). По мере увеличения очага (узла) поражения меняется объем соответству­ющего полушария. В субарахноидальном пространстве происхо­дят смещение массы ликвора, а под твердой мозговой оболоч­кой — уплощение извилин мозга. Борозды прогрессивно сужа­ются, и при патологоанатомическом исследовании поверхность головного мозга выглядит обычно суховатой. Ликвор вытесня­ется из системы желудочков, боковой желудочек на стороне по­ражения уменьшается, а противоположный расширяется. Даль­нейшее распространение зоны поражения сопровождается де­формацией мозга. При этом происходит латеральное смещение структур средней линии: межжелудочковой перегородки, перед­них мозговых артерий и III желудочка (см. схему 26.2).

Затем развиваются внутренние мозговые грыжи. Поясная извилина (дугообразная, опоясывающая мозолистое тело, нахо­дящаяся на медиальной поверхности полушария и входящая в сводчатую извилину) выпячивается, образуя грыжу под свобод­ным краем серпа большого мозга и над мозолистым телом. Такое выпячивание называют надмозолистой, или подсерповой, грыжей. Наиболее важной формой внутренней мозговой грыжи, связанной с объемным поражением, является тенториалъная [относящаяся к палатке (намету) мозжечка] грыжа. При этой форме медиальная часть височной доли, находящейся на сторо­не поражения, выдавливается через отверстие в намете. Выпя­чивающаяся мозговая ткань сдавливает и смещает средний мозг (крышу четверохолмия и ножки большого мозга), который про­талкивается у противоположного и жесткого края намета моз­жечка. Здесь давление часто вполне достаточно для формирова­ния отчетливого углубления на поверхности среднего мозга. В результате неизбежного закрытия отверстия в палатке мозжечка и продолжающейся выработки ликвора возрастает градиент дав­ления с преобладанием супратенториального давления над ин- фратенториальным, что и обусловливает быстрое ограничение объема сознания у больного.

Среди прочих структурных нарушений следует упомянуть про смещение в каудальном направлении стволовой части мозга, сдавливание третьего и шестого черепных нервов. Это приводит к нарушениям движения глазных яблок и зрачковых рефлексов, а также иногда к инфаркту корковой ткани в медиально-заты­лочной области на стороне поражения. Инфаркт может развить­ся вследствие компрессии задней мозговой артерии в зоне ее прохождения через палатку мозжечка. Обычным финалом для лиц с расширяющимися супратенториальными поражениями является кровоизлияние в средний мозг и мост мозга (варолиев мост). Как правило, такое кровоизлияние затрагивает и по­крышку (tegmentum) среднего мозга, что связано со смещением книзу стволовой части мозга, обструкцией венозного дренажа и растягиванием артерий [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Расширяющееся супратенториальное поражение может также вызвать грыжу миндалин мозжечка (округлые дольки полушарий мозжечка, занимающие переднемедиальную часть его нижней поверхности по краю червя). Говоря о грыже, следует иметь в виду «сталкивание» миндалин в большое затылочное отверстие. Такой тип внутренних мозговых грыж чаще встречается при ин- фратенториалъных расширяющихся поражениях. Миндалины сдавливают продолговатый мозг. Из-за деформации дыхатель­ного центра наступает остановка дыхания (апноэ). По мере раз­

вития обструкции тока ликвора через IV желудочек грыжа мин­далин мозжечка может сопровождаться дальнейшим нарастани­ем внутричерепного давления, что предопределяет формирова­ние порочного круга.

У больного с расширяющимся (объемным) внутричерепным поражением люмбальная пункция может ускорить развитие внутренней грыжи и тяжелых осложнений. Даже если выпус­тить небольшое количество ликвора, большее количество пос­леднего может попасть в экстрадуральное пространство спинно­го мозга, вытекая через прокол в мозговых оболочках. Таким образом, больному с повышенным внутричерепным давлением люмбальная пункция противопоказана до тех пор, пока с помо­щью компьютерной томографии или сканирующего ядерно- магнитного резонанса не будет исключено наличие расширяю­щегося внутричерепного поражения.

Набухание головного мозга. Это возрастание объема ткани головного мозга, наступающее вследствие ее отека или увеличе­ния массы крови в этой ткани. Такое увеличение объема неред­ко значительно способствует повышению внутричерепного дав­ления. Сильное расширение сосудов, лежащее в основе увеличе­ния церебральной массы крови, может возникать при гипоксии, гиперкапнии и при утрате вазомоторного тонуса. Набухание мозга в условиях вазодилатации является главным фактором, способствующим повышению внутричерепного давления при острых повреждениях черепа.

Отек головного мозга. Он имеет сосудистое (ва­зогенное) и цитотоксическое происхождение. Отек вазогенного типа нередко сочетается с отеком других тканей организма, обусловленным возросшими фильтрационным давлением и(или) проницаемостью капилляров и венул. Отек мозга неред­ко выражен в зоне ушибов мозга, свежих инфарктов, абсцессов и (очень часто) опухолей. Отек, как правило, интерстициаль­ный, и ткань на поверхности разреза мозга выглядит бледной и набухшей. Под микроскопом определяется обособление элемен­тов этой ткани с помощью отечной жидкости. .Могут встречать­ся набухшие астроциты. Отек цитотоксического типа наблюда­ют реже. При его наличии жидкость накапливается внутри кле­ток. Такое состояние отмечают при некоторых метаболических нарушениях. По существу это следствие нарушенной клеточной осморегуляции, в то время как гематоэнцефалический барьер для прохождения белков остается интактным.

Гидроцефалия. Она представляет собой избыточное накоп­ление ликвора в полости черепа. Внутренняя гидроиефалия ха­рактеризуется повышенными объемами ликвора в системе же­лудочков, которые при этом расширяются. Это самая частая форма, поэтому термин «гидроцефалия» обычно применяют в отношении именно ее (рис. 26.2, А, Б). Наружная гидроцефалия отражает скопление избыточного количества ликвора в субарах-

18. 549

    Зак.М. А. Пальцев . т. 2, ч. 2

Рис. 26.2. Магнитно-резонансная томография при врожденной внутрен­ней гидроцефалии.

ноидальном пространстве. Бывают также открытая и окклюзи­онная (закрытая) формы этого заболевания. При первой из них сохранен отток ликвора из системы желудочков в субарахнои­дальное пространство, а при второй — нет. В случае накопления ликвора при утрате ткани головного мозга речь идет о компенса­торной, или вакатной, гидроцефалии.

Самой частой причиной заболевания является расширение желудочков в условиях атрофии мозговой ткани, например при различных видах деменции (см. ниже). Внутричерепное давле­ние при этом не повышается. Что касается гидроцефалии в форме острого состояния с повышенным внутричерепным дав­лением, то, как правило, она встречается при блокаде (обструк­ции) оттока ликвора. Из-за расширения желудочков в обоих полушариях уменьшается объем белого вещества (см. рис. 26.2; рис. 26.3). Собственно при обструктивной гидроцефалии имен­но это и имеет наибольшее значение. Есть немало примеров того, как даже маленький очаг поражения, находящийся в зоне отверстия Монро (см. выше) или водопровода в среднем мозге быстро приводит к гидроцефалии. Довольно быстро развивается гидроцефалия и при локализации поражений в задней черепной ямке. Это могут быть объемные процессы, но несколько заболе­ваний, сопровождающихся обструкцией оттока ликвора и гид­роцефалией, имеют врожденную природу: мальформации (поро­ки развития) Киари (J.Chiari) и синдром Денди—Уокера (W.E.Dandy, A.E.Walker) (см. ниже). Редкой причиной гидроце-

Рис. 26.3. Компьютерная томография при гидроцефалии. Значительное расширение боковых желудочков (светлые зоны).

фалии у подростков или молодых взрослых лиц служит глиоз в зоне водопровода. Он является результатом пролиферации пери- акведуктальных астроцитов, приводящей к прогрессирующему стенозу водопровода.

Если блокада оттока ликвора развивается в зоне отверстия Монро, то расширяется один боковой желудочек, а если это случается в III желудочке или водопроводе, то дилатация затра­гивает оба боковых желудочка. При наличии блокады в зоне вы­ходных отверстий IV желудочка расширяется вся система желу­дочков. В случае локализации обструктивного процесса в суб- арахноидальном пространстве дилатации подвергнется опять- таки вся система желудочков, однако в этом случае ликвор все же может протекать в субарахноидальное пространство через выходные отверстия IV желудочка.

Среди прочих возможных причин гидроцефалии следует на­звать увеличение выработки или снижение всасывания спинно­мозговой жидкости. Первый вариант встречается при наличии папиллярной опухоли в сосудистом сплетении (см. ниже), а вто­рой может быть следствием субарахноидального кровоизлия­ния. Предполагают, что в последнем случае арахноидальные (пахионовы; A.Pacchioni) грануляции подвергаются частичной облитерации макрофагами, содержащими гемосидерин.

Гидроцефалия при нормальном внутричерепном давлении.

Она привлекла к себе внимание главным образом в последние годы. Болезнь характеризуется расширением желудочков и кли­ническим синдромом, представленным прогрессирующей де­менцией, нарушением походки, позывами на мочеиспускание и недержанием мочи. Обычное измерение давления ликвора может дать нормальные показатели. Однако, если у больного за­подозрен именно указанный синдром, то внутричерепное давле­ние следует подвергнуть продолжительному мониторингу, и тогда нередко выявляют приступы умеренной внутричерепной гипертензии. Поэтому в настоящее время синдром, о котором идет речь, называют перемежающейся гидроцефалией. Состоя­ние таких больных может быть улучшено после хирургического наложения вентрикулоперитонеального шунта и уменьшения гидроцефалии (операция вентрикулоперитонеостомии позволя­ет отвести ликвор из бокового желудочка в брюшную полость с помощью искусственной дренажно-клапанной системы). В большинстве случаев причина перемежающейся гидроцефа­лии остается неизвестной. Но иногда имеются анамнестические указания на субарахноидальное кровоизлияние во время череп- но-мозговой травмы или геморрагического инсульта, что может привести к частичной облитерации субарахноидального про­странства.