1. Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов

Остеоартрит — самая распространенная болезнь суставов, характеризуется прогрессирующим истончением (эрозией) сус­тавного хряща. В настоящее время остеоартрит расценивают как поражение хряща, при котором биохимические и метаболи­ческие изменения приводят к его распаду. В большинстве слу­чаев остеоартрит начинается незаметно, исподволь, без явного влияния возрастных факторов (идиопатический, или первич­ный остеоартрит) — болезнь поражает небольшое число суста­вов, но может быть и генерализованной. Примерно в 5 % случа­ев остеоартрит проявляется у молодых лиц, имеющих опреде­ленные предрасполагающие состояния: предсуществующие

макротравматические или повторные микротравматические по­вреждения сустава; врожденный порок развития сустава(ов); не­которые системные заболевания, такие как сахарный диабет, охроноз (накопление гомогентизиновой кислоты в соедини­тельной ткани и окрашивание этой ткани в дымчато-серый или светло-бурый цвет); гемохроматоз или выраженное ожирение. При таких состояниях заболевание называют вторичным остео­артрозом, он часто поражает один или несколько суставов. На­пример, именно это происходит с плечевыми или локтевыми суставами у игроков в бейсбол, а также с коленными суставами у баскетболистов. Коленные и кистевые суставы чаще поража­ются у женщин, а тазобедренные — у мужчин.

Частота остеоартроза несколько увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет. Примерно 80—90 % лиц обоего пола имеют признаки остеоартроза по достижении 65 лет. Возраст­ные процессы в хрящевой ткани включают изменения протео- гликанов и коллагена, у которых снижается предел прочности на разрыв. В развитии остеоартроза, помимо износа хряща, важную роль играют хондроциты. Например, хондроциты син­тезируют интерлейкин-1, который инициирует расщепление матрикса. Затем активируются вторичные медиаторы, такие как дериваты простагландинов, фактор некроза опухоли-a и транс­формирующий фактор роста-p. Они вызывают освобождение из хондроцитов лизирующих ферментов, пока синтез матрикса по­давлен.

Остеоартроз развивается незаметно. Нередко у больных, по­раженных первичным остеоартритом, заболевание течет бес­симптомно до достижения возраста 50—60 лет. В том случае, если признаки остеоартрита обнаруживаются у молодого чело­века, то следует предпринять поиски причин заболевания. Ха­рактерная симптоматика: глубокая и со временем прогресси­рующая боль, утренняя тугоподвижность пораженного сустава, крепитация (похрустывание) и снижение объема движений. Сдавление остеофитами позвоночных отверстий (остеофит — патологический костный нарост) приводит к сдавливанию ко­решков шейных и поясничных нервов, что сопровождается ко­решковыми болями, мышечными спазмами, атрофией мышц и неврологическими расстройствами. Как правило, в процесс во­влекается один или несколько суставов.

Существует еще и весьма редкий генерализованный вариант остеоартрита. При нем чаще поражаются тазобедренные и ко­ленные суставы, нижние поясничные и шейные позвонки, про­ксимальные и дистальные межфаланговые суставы пальцев, первые запястно-пястные и первые предплюсне-плюсневые суставы. У женщин весьма характерным признаком являются узелки Гебердена (W.Heberden). Они возникают в основании концевых фаланг и головках средних фаланг пальцев и пред­ставляют собой выступающие остеофиты. Лучезапястные, лок­тевые и плечевые суставы обычно не поражаются.

Пока нет надежных способов предотвращения первичного остеоартрита, нет каких-либо методов, прерывающих его про­грессию. Болезнь может стабилизироваться на несколько лет на определенной стадии, но чаще остеоартрит медленно прогрес­сирует все оставшиеся годы жизни, являясь важной причиной длительной нетрудоспособности.

На ранних стадиях остеоартрита хондроциты пролифериру­ют и формируют клоны, что сопровождается биохимическими изменениями: увеличением содержания воды в матриксе и сни­жением концентрации протеогликанов. Впоследствии происхо­дят разволокнение матрикса и по мере расщепления поверх­ностных слоев хряща формирование щелей в матриксе. Визу­ально на этой стадии суставная поверхность выглядит зерни­стой и имеет более мягкую консистенцию, чем в норме. В от­дельных участках отторгается вся толща хряща, и обнаженная субхондральная костная пластинка становится новой суставной поверхностью. Трение при движениях сглаживает и полирует обнаженную кость, придавая ей сходство с гладкой слоновой костью (этот процесс получил название костной эбурнеации, т.е. остеосклероза с выраженным утолщением и уплотнением кортикального слоя). Одновременно происходят утолщение субхондральной костной пластинки, а также активация и скле­розирование подлежащей губчатой кости.

Часто встречаются мелкие переломы кости, участвующей в формировании суставной поверхности, а перемещенные в по­лость сустава участки хряща и субхондральной кости формиру­ют в ней свободные тельца (суставные мыши). Трещины, обра­зующиеся при мелких переломах, позволяют синовиальной жидкости попадать в субхондральную зону, протекая лишь в одном направлении. Разделенные скопления жидкости увеличи­ваются в объеме и формируют кисты, которые затем окружают­ся фиброзными стенками. По краям суставной поверхности об­разуются грибовидные остеофиты (костные выросты). Они окру­жаются волокнистым и гиалиновым хрящом и постепенно осси- фицируются. По сравнению с разрушением суставной поверх­ности в синовиальной оболочке изменения небольшие: веноз­ный застой, фиброз, иногда встречаются клетки хронического воспалительного ответа. При тяжелом течении в периферичес­ких частях суставной поверхности развивается синовиальный паннус (пленка — признак прогрессирующего фиброза).