5. Метастатические опухолевые поражения скелета

Они встречаются очень часто. Путями распространения ма- лигнизированных клеток, в результате чего поражаются кости, являются лимфо- и гематогенная диссеминация (в том числе через некоторые венозные сплетения) и по спинномозговому каналу. Наиболее частыми источниками метастазов в кости служат карциномы молочной и предстательной желез, легких, почек и щитовидной железы. У взрослых лиц более 75 % мета­стазов в кости связаны с раком предстательной или молочной железы, почек и легких. У детей среди опухолей, вторично по­ражающих кости, следует назвать нейробластому, опухоль Вильмса (см. главу 22), остеосаркому, саркому Юинга и рабдо- миосаркому (см. ниже).

Обычно метастазы в скелет бывают множественными. Од­нако при раке почки и щитовидной железы встречаются оди­ночные метастазы. Метастазы могут поражать любую кость, но чаще обнаруживаются в осевом скелете, в порядке убывающей частоты — в позвоночнике, костях таза, ребрах, черепе, груди­не, а также в проксимальном отделе бедренной и плечевой кос­тей. В указанных частях скелета красный (гемопоэтический) костный мозг с его богатой капиллярной сетью, замедленным кровотоком и развитой питательной средой облегчает имплан­тацию и рост опухолевых клеток. Метастазы в мелкие кости кистей и стоп встречаются крайне редко, а их источником обычно бывает рак легких, почек или толстой кишки. Рентгено­логические признаки метастазов в кости могут иметь остеолити- ческий, солидный или комбинированный характер. Клетки ме­тастазов рассасывание кости не вызывают. В очагах с остеоли­зом они продуцируют простагландины, интерлейкины и белок, связанный с паратгормоном. Все эти вещества стимулируют ос- теокластическую костную резорбцию. Деструкцию пораженных костей отмечают при карциномах почки, легкого и органов же­лудочно-кишечного тракта, а также при злокачественных мела­номах. Те опухоли, клетки которых стимулируют в первичных опухолевых узлах склеротический процесс (десмоплазию, скир- розный тип опухоли и т.д.), проявляют себя сходным образом и в метастатических поражениях. В частности, так действует аде­нокарцинома предстательной железы. В большинстве случаев в метастатических очагах отмечается комбинированный — остео- литический и солидный — характер поражения.

4. Болезни суставов

Различные соединения костей обеспечивают их движение (подвижность) и механическую поддержку. Строение костей не­посредственно связано с их функцией. Различают: сын артрозы, или непрерывные соединения костей, не имеющие суставных полостей и поверхностей и обеспечиваемые либо плотной во­локнистой соединительной тканью (синдесмоз), либо хрящевой (синхондроз, симфиз), либо костной тканью (синостоз); диа­ртрозы, или прерывные соединения костей, имеющие сустав­ные полости и поверхности, а также синовиальные оболочки и синовиальную жидкость. Приведем примеры непрерывных соеди­нений — синартрозов, в зоне которых подвижности либо нет, либо она минимальна. К синдесмозам относятся фиброзная мембрана между лучевой и локтевой костями, швы между кос­тями черепа. Синхондроз соединяет некоторые кости черепа, а также рукоятку и мечевидный отросток грудины (у детей, кроме того, он соединяет диафизы длинных костей с эпифизами и крестцовые позвонки между собой). Симфиз сформирован во­локнистым хрящом и имеет полость внутри хрящевой пластин­ки. Различают межпозвонковый, лобковый и стернальный (у рукоятки грудины) виды симфиза. К синостозу относятся со­единения тазовых костей.

Прерывные соединения — диартрозы, обладающие суставны­ми полостями, способны к большим объемам разнообразных движений. Помещаясь между концами костей, сформированны­ми посредством энхондральной оссификации, они усилены плотной фиброзной капсулой, связками и мышцами. Граница суставного пространства образована синовиальной оболочкой, которая плотно прикреплена к подлежащей капсуле. Контуры этой оболочки сглажены, кроме тех участков, которые прилега­ют к зоне костного прикрепления. Здесь она формирует много­численные ворсинчатые складки. Поверхность синовиальной оболочки выстлана 1—4 слоями кубических синовиоцитов. Эти клетки отсутствуют на хрящевых поверхностях. Данные клетки подразделяют на макрофагоподобные клетки типа А, которые способны к фагоцитозу и синтезу гиалуроновой кислоты, и фибробластоподобные клетки типа В, которые продуцируют различные белки. В настоящее время клетки типа А и В относят к одной и той же популяции, способной изменять свой фенотип согласно функциональным требованиям. Синовиальная вы­стилка не имеет базальной мембраны и непосредственно соеди­няется с подлежащей рыхлой васкуляризованной стромой. От­сутствие базальной мембраны важно для интенсивного обмена между кровью и синовиальной жидкостью. Прозрачная и вязкая синовиальная жидкость представляет собой фильтрат плазмы, содержащий гиалуроновую кислоту. Последняя обеспечивает скольжение (смазку) суставных поверхностей и питание сустав­ного гиалинового хряща.

Ткань суставного хряща представляет собой специализиро­ванный вид соединительной ткани, не только прекрасно при­способленный для мягкого поглощения ударов и толчков, но и устойчивый к изнашиванию. У этой ткани нет собственного кровоснабжения, лимфатического дренажа и иннервации. Тол­щина суставного хряща у взрослых лиц колеблется от 2 до 4 мм; наибольшую величину она имеет в периферических зонах во­гнутых суставных поверхностей и в центральных участках вы­пуклых поверхностей. Гиалиновый хрящ состоит из коллагена II типа, воды, протеогликанов и хондроцитов. Каждый из этих компонентов обладает специфическими функциями. Коллаге­новые волокна располагаются дугами, а ближе к суставной по­верхности они лежат в горизонтальной плоскости. Это позволя­ет хрящу выносить давления, вертикальные нагрузки и толчки. Вода и протеогликаны придают гиалиновому хрящу упругость и эластичность, а также играют важную роль в уменьшении тре­ния. Хондроциты синтезируют матрикс хряща и по мере надоб­ности переваривают его с помощью ферментов. В норме эти процессы уравновешены. Период полужизни различных компо­нентов хряща составляет от нескольких недель (протеогликаны) до нескольких лет (коллаген II типа). Оборот матрикса контро­лируется хондроцитами. С одной стороны, они синтезируют расщепляющие ферменты в неактивной форме, с другой — обо­гащают матрикс ингибиторами ферментов. При заболеваниях с разрушением суставного хряща происходят активация катабо- лических ферментов и снижение продукции ингибиторов, что ускоряет разрушение матрикса. При этом сами хондроциты уве­личивают выработку матрикса. Цитокины — интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли — запускают процесс расщепления, а источниками цитокинов служат хондроциты, синовиоциты, фибробласты и клетки воспалительного ответа. Разрушение сус­тавного хряща местными клетками является важным механиз­мом при многих заболеваниях суставов.