4. Остеомиелит

Остеомиелит представляет собой воспаление кости и кост­ного мозга, вызванное каким-либо инфекционным агентом. Ос­теомиелит может быть осложнением различных системных ин­фекций или же первичным бактериальным поражением кости. Все типы патогенных возбудителей, включая вирусы, паразиты, грибы и бактерии, способны обусловить остеомиелит, однако наиболее частыми являются варианты, вызванные гноеродной микрофлорой и микобактериями.

Остеомиелит, вызванный пиогенными бактериями. Практи­чески любой известный гноеродный возбудитель способен вы­звать остеомиелит. Возбудитель может достигать костной ткани, распространяясь одним из 4 стандартных путей: гематогенным, контактным, реже лимфогенным или каналикулярным (см. главу 14). Чаще прочих это гематогенный путь, а поражения возникают в длинных трубчатых костях или телах позвонков, иногда у лиц, в остальном здоровых. Бактериемия может разви­ваться при весьма незначительных повреждениях и различной локализации ворот (первичных очагов) инфекции. К таким по­вреждениям относятся латентные трещины и мелкие разрывы слизистой оболочки прямой кишки при затрудненной дефека­ции (запорах), травма слизистой оболочки полости рта и глотки при поглощении твердых пищевых продуктов, фурункулы и карбункулы кожи и др. В 80—90 % случаев остеомиелит вызыва­ет золотистый стафилококк. У пациентов с инфекциями моче­полового тракта, больных наркоманией или лиц, получающих внутривенные вливания, этиологическими агентами могут быть кишечная палочка и представители родов Pseudomonas и Kleb­siella. В качестве последствий хирургических вмешательств и открытых переломов костей иногда отмечают остеомиелит, вы­званный смешанной микробной флорой, включающей анаэроб­ных возбудителей. В периоде новорожденное™ остеомиелит индуцируется Haemophilus influenzae и стрептококками группы В, а у взрослых людей с серповидно-клеточной анемией — саль­монеллами (причины таких сальмонеллезов неизвестны). Почти в 50 % случаев гнойного остеомиелита микроорганизмы выде­лить не удается.

Локализация костных поражений при гнойном остеомиелите варьирует, но в какой-то степени может определяться возрастны­ми особенностями кровоснабжения костей. У новорожденных ме- тафизарные сосуды пронизывают пластины роста. Это приводит к частому инфицированию метафизов и эпифизов. Локализация микроорганизмов в метафизах вообще типична для детей. Что ка­сается взрослых, то после закрытия зон роста метафизарные сосу­ды воссоединяются с эпифизарными и обеспечивают доступ бак­терий, засевающих эпифизы и субхондральные участки костей. Гематогенный остеомиелит может манифестировать как острое системное заболевание с недомоганием, лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и пульсирующей болью в пораженном регионе. Иногда, особенно у детей, симптоматика бывает вялой, с одной лишь необъяснимой лихорадкой, а у взрослых, напротив, лишь с одной локализованной болью при отсутствии лихорадки. Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования. На снимках пораженной кости видны очаги остеолиза и деструк­ции кости, окруженные зоной склероза.

Морфологические изменения при гнойном остеомиелите зави­сят от стадии (острой, подострой или хронической), а также ло­кализации инфекции. Бактерии, достигшие костной ткани, вы­зывают в ней острую воспалительную реакцию. Освобождаю­щиеся токсины и расщепляющие ферменты снижают pH мест­ной ткани и кислородный потенциал, увеличивают внутрикост- ное давление и вызывают гибель клеток. В течение первых 48 ч пораженная кость подвергается некрозу, бактерии и воспали­тельный процесс распространяются по диафизу кости и цент­ральным (гаверсовым) каналам, достигая надкостницы. У детей надкостница свободно прилежит к корковому слою кости. Поэ­тому у них могут формироваться довольно крупные поднадкост- ничные абсцессы, которые распространяются по диафизу вдоль поверхности кости. Приподнимание воспаленной надкостницы препятствует кровоснабжению пораженной зоны, в которой и нагноение, и ишемическое повреждение вызывают сегментар­ный некроз кости. Погибшие фрагменты кости часто называют секвестрами. Разрыв пораженной надкостницы приводит к фор­мированию абсцесса(ов) в мягких тканях и развитию дренаж­ных синусов. Иногда секвестры крошатся, и из их фрагментов образуются инородные свободнолежащие тела, которые могут проходить через дренажный синус.

У детей, а иногда и у взрослых гнойный процесс, возникший в эпифизе, распространяется через суставную поверхность, из­редка вдоль капсулы и мест прикрепления сухожилий и связок в сустав, вызывая септический или гнойный артрит, который способен привести к обширной деструкции суставного хряща и инвалидности. В аналогичный процесс могут вовлекаться по-

Рис. 24.3. Хронический остеомиелит губчатой кости. В костных трабе­кулах выражен остеосинтез, костный мозг фиброзирован и содержит малочисленные клетки хронического воспаления [из Grundmann Е., Geller S.A., 1989].

звонки, в которых инфекционный процесс разрушает концевую гиалиновую пластинку и межпозвоночные диски и распростра­няется на соседние позвонки.

Спустя некоторое время разворачивается ответная реакция макроорганизма. Через 1 нед после инфицирования клетки хро­нического воспалительного инфильтрата становятся более мно­гочисленными. Они стимулируют резорбцию погибшей кости остеокластами, рост соединительной ткани (рис. 24.3) и остео­синтез по периферии очагов поражения. При наличии секвестра могут формироваться и грубоволокнистая, и пластинчатая кос­ти. Вокруг сегментов погибшей кости образуется футляр из жизнеспособной ткани. Нескольким морфологическим вариан­там остеомиелита даны эпонимические обозначения. Приведем два важнейших варианта: абсцесс Броди (B.C.Brodie) — неболь­шой абсцесс в губчатом веществе длинной трубчатой кости, ко­торый нередко поражает корковый слой и ограничивается зо­ной реактивной (растущей) кости; склерозирующий остеомиелит Гарре (C.Garre) — чаще развивается в челюсти и характеризует­ся преобладанием склеротических изменений в кости.

При поздней диагностике, наличии обширной зоны некро­за, слишком коротком курсе антибактериальной терапии, недо­статочной хирургической санации и слабом иммунитете отмеча­ют переход острого гнойного остеомиелита в хронический. Но этот переход не гарантирует спокойного течения заболевания. Острые и внезапные обострения хронического процесса могут возникать иногда через несколько лет после начала болезни. Среди прочих осложнений следует назвать патологические пере­ломы, вторичный амилоидоз, эндокардит, сепсис, плоскокле­точный рак в области дренажного синуса и (крайне редко) ос­теосаркому в зоне пораженной кости.

Туберкулезный остеомиелит. Он наблюдается при легочном и внелегочном (органном, гематогенном) туберкулезе (см. главу 14). Чаще других костей поражаются тела позвонков с деструк­цией губчатой кости, деформацией позвоночника и формирова­нием натечных абсцессов.

Сифилитические поражения костей. Сифилис и фрамбезия (тро­пическая инфекция, вызываемая Treponema pertenue и характери­зующаяся поражением не только костей и суставов, но и кожи; внутренние органы при этой болезни не поражаются) поражают кости. Несмотря на то что во многих странах наблюдается рост за­болеваемости сифилисом, вовлечение при этом венерическом за­болевании в патологический процесс костей (см. главу 14) наблю­дают редко. Причина заключается в более ранней распознавае­мости болезни и эффективной терапии еще до развития третично­го сифилиса. Скелетные поражения при сифилисе могут быть врожденными или приобретенными. При врожденном сифилисе костные изменения появляются у плода на 5-м месяце беремен­ности матери и полностью развиваются к моменту рождения. Спирохеты склонны к паразитированию в зонах активной эн- хондральной оссификации и надкостнице. При приобретенном си­филисе очаги в костях появляются на начальных этапах третично­го периода, т.е. обычно через 2—5 лет после заражения. Чаще в процесс вовлекаются кости носа, неба, черепа и конечностей, особенно такие длинные трубчатые кости, как, например, боль­шеберцовая кость. Сифилитическая саблевидная голень образуется из-за массивного реактивного костеобразования в надкостнице на медиальной и передней поверхностях большеберцовой кости. Седловидный нос — результат воспалительной деструкции и спаде­ния носовых и небной костей.

Патогистологические изменения при врожденном сифилити­ческом периостите характеризуются наличием отечной грануля­ционной ткани, содержащей множество плазматических клеток и некротизированную кость. Такой же характер изменений от­мечают при приобретенном сифилисе. В то же время главным признаком приобретенного заболевания является гумма. В центре гуммы имеется зона некроза, которая окружена слоями из хро­нического воспалительного инфильтрата, иногда включающего гранулемы и гигантские многоядерные клетки. При окраске гистологических срезов солями серебра можно выявить спиро­хеты, различимые лишь при использовании сильного иммерси­онного объектива.