4. Остеонекроз (аваскулярный остеонекроз, асептический некроз кости)

Инфакт (ишемический некроз) кости и костного мозга отно­сительно часто встречается в костномозговой полости метафизов или диафизов, а также в субхондральной зоне эпифизов. Во всех случаях некроза кости, кроме прямых травматических воздейст­вий, его причиной является ишемия. Механизмы и факторы, вызы­вающие такую ишемию, различны: механическое повреждение со­суда (при переломе); тромбоз и эмболия (в частности пузырьками

азота при декомпрессионной болезни, см. главу 3); сосудистые повреждения [при васкулитах, лучевой терапии, болезни Гоше (см. главу 8)]; возрастающее внутрикостное давление со сдавлени­ем сосудов (возможно такую природу имеет некроз кости, вызван­ный стероидами); устойчивая венозная гипертензия. Причина не­кроза при заболеваниях, которые сопровождаются инфарктами в костях, остается неизвестной. Помимо переломов, наиболее рас­пространенными причинами костного некроза являются идиопа- тические факторы и предшествующая стероидная терапия. Меха­низмы развития стероид индуцированных костных инфарктов не­ясны. Известно, что такие инфаркты появляются при высоких дозах стероидов, получаемых пациентом в течение короткого пе­риода, малых дозах, получаемых в течение долгого времени, а также при внутрисуставных инъекциях.

Симптоматика, обусловленная некрозом кости, различна и зависит от локализации и размера инфаркта. Обычно субхонд- ральные инфакты вызывают хроническую боль, первоначально появляющуюся лишь при физической нагрузке на пораженную кость, но затем прогрессирующую и приобретающую постоянный характер даже в состоянии покоя. Инфаркты, затрагивающие костный мозг, напротив, протекают в скрытой форме, хотя это и не относится к крупным поражениям, встречающимся при болез­ни Гоше, декомпрессионной болезни и гемоглобинопатиях. Такие инфаркты обычно остаются стабильными зонами некроза и редко приводят к злокачественной трансформации медуллярной ткани. Субхондральные инфаркты, однако, нередко приводят к спаде­нию костной ткани и могут предрасполагать к тяжелым вторич­ным остеоартритам. Более 10 % из 500 тыс. ежегодных хирурги­ческих артропластических операций (артропластика — операция по восстановлению функции сустава путем замещения патологи­чески измененных элементов), ежегодно выполняемых в США, делают по поводу осложнений остеонекроза.

Патоморфологические признаки костных некрозов во многом зависят от их этиологии. При инфарктах костного мозга некроз характеризуется определенной территорией поражения, вовле­кает в процесс губчатую кость и саму медуллярную ткань. Кор­ковый слой кости обычно не поражается, поскольку использу­ются возможности коллатерального кровотока. При субхонд- ральных инфарктах некрозу подвергается треугольный или кли­новидный сегмент ткани, основанием которого служит субхонд- ральная костная пластинка, а верхушка находится в эпифизе. Суставной хрящ, расположенный над этим сегментом, остается жизнеспособным, так как получает питательные вещества из синовиальной жидкости. Омертвевшие костные балки, между которыми расположены пустые лакуны, окружены некротизи- рованными жировыми клетками. Последние при разрушении часто освобождают жирные кислоты, связывающие кальций и формирующие нерастворимые кальциевые мыла, которые затем могут сохраняться в течение всей оставшейся жизни. При за­живлении остеокласты резорбируют некротизированные трабе­кулы, однако те из них, которые не участвуют в этом процессе, действуют в качестве остова для вновь формирующейся кости. Этот процесс получил название стелящейся субституции (суб­ституция — замещение, восстановление). При субхондральных инфарктах темп развития стелящейся субституции слишком медленный, чтобы быть эффективным, поэтому происходит окончательное спадение некротизированной губчатой кости и развивается деформация суставного хряща.