3. Родовая травма и родовые повреждения

Родовая травма. Такой травмой называют разрушение тка­ней или органов плода, возникающее в процессе родов за счет действия механических сил. Родовая травма проявляется разры­вами, переломами, размозжением ткани в месте механического воздействия и часто сопровождается расстройствами кровообра­щения. Предрасполагающими факторами развития родовой трав­мы являются несоответствие размеров плода размерам таза ма­тери (анатомически узкий таз, избыточная или недостаточная масса плода), недоношенность, стремительные или затяжные роды, аномалии положения и предлежания плода, различные акушерские манипуляции (наложение щипцов, вакуумэкстрак- тора, поворот плода на ножку и др.). Рассмотрим различные формы родовой травмы и изменения, возникающие при ней.

Родовая опухоль — подкожные кровоизлияния и отек в области предлежащей части плода. Это частый вид родо­вой травмы, обычно не имеющий клинического значения.

Кефалогематома характеризуется скоплением крови под надкостницей костей свода черепа. Так как надкостница плотно прикреплена к кости в области черепных швов, скопле­ние крови ограничивается пределами одной, чаще теменной, кости. Эта форма не имеет большого клинического значения, однако в редких случаях скопление крови может нагнаиваться. Кефалогематому следует отличать от перелома костей черепа с последующим поднадкостничным кровоизлиянием.

Травма костей черепа встречается в настоящее время редко. Она проявляется в переломах, трещинах, вклине­ниях костей, надрывах и разрывах швов. Происходит чаще всего на теменных, лобных и затылочных костях.

Эпидуральные кровоизлияния. Они образу­ются при трещинах и переломах костей свода черепа, реже при разрыве средней менингеальной артерии.

Разрыв дупликатур твердой мозговой обо­лочки и крупных вен, сопровождающийся субдуральными кровоизлияниями. Это самый частый вид смертельной родовой травмы черепа. Разрыв намета мозжечка составляет 90—93 % всех смертельных родовых травм. Он часто сопровождается субдуральным кровоизлиянием в средней и задней черепных ямках. Реже наблюдают разрыв серпа твердой мозговой оболочки большого мозга, разрывы верхних мозговых вен. При разрыве большой вены мозга (вены Галена) кровоизлияние в полость черепа бывает особенно мас­сивным.

Родовая травма позвоночника. Эта травма возникает в 2—3 раза чаще, чем внутричерепная. Проявляется в виде разрывов и растяжений межпозвоночных дисков, перелома позвоночника (чаще в области VI—VII шейных позвонков), от­рыва тел позвонков и их отростков. При переломах и разрывах позвоночника, как правило, наблюдают массивные кровоизлия­ния в окружающие ткани. Тяжелая травма позвоночника может сопровождаться разрывом или размозжением спинного мозга, разрывом его оболочек. Однако повреждение спинного мозга чаще бывает связано не с механическим повреждением позво­ночника, а с нарушением кровообращения в бассейне позво­ночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Травму спинного мозга наблюдают чаще, чем травму позвоночника. Ее клиничес­кая симптоматика зависит от локализации и вида повреждения. При повреждении верхнешейных сегментов спинного мозга развивается спинальный шок или парез диафрагмы. Поражение на уровне позвонков C_v—Т_х приводит к различным типам паре­зов и параличей верхней конечности. Паралич грудного отдела позвоночника клинически проявляется дыхательными рас­стройствами.

Родовая травма периферических нервов. Она может иметь центральное и периферическое происхожде­ние. Чаще наблюдают паралич лицевого нерва (например, при наложении акушерских щипцов), паралич плечевого сплетения (так называемый акушерский паралич, возникающий вследст­вие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера на область шеи и плечевого нервного пучка при извлечении плода), паралич диафрагмального нерва. Морфологически от­мечают отек, эндо- и периневральные кровоизлияния. Реже возникают надрывы и даже разрывы нервов с массивными кро­воизлияниями.

Перелом ключицы. Это один из наиболее распро­страненных видов родовой травмы, встречается у 0,5—3 % всех новорожденных. Чаще бывает поднадкостничным, требует на­ложения фиксирующей повязки и обычно срастается к концу

2. й недели жизни ребенка. Переломы плечевой кости (при за­труднении извлечения ручки плода) и костей голени (при экс­тракции плода за ножку) встречаются редко. Они требуют более серьезного лечения, так как из-за сильного мышечного напря­жения, как правило, сопровождаются значительным смещением отломков.

Родовые повреждения гипоксического генеза. В перинаталь­ном периоде в результате гипоксии могут возникнуть измене­ния, которые иногда бывает трудно отличить от механической родовой травмы. К ним относят кровоизлияния и некроз (ин­фаркт), возникающие главным образом в головном и спинном мозге и их оболочках, а также кровоизлияния под капсулу пече­ни и в другие органы. Для обозначения указанных расстройств используют термин «родовое повреждение». Родовые поврежде­ния по своим проявлениям напоминают родовую травму, одна­ко в их генезе основную роль играют острая и хроническая ги­поксия, развивающиеся в перинатальном периоде и приводя­щие к диапедезным кровоизлияниям, отеку и некрозу.

Субкапсулярные гематомы в печени. Их при­чиной является гипоксия (ранее их возникновение объясняли ме­ханическим повреждением, т.е. расценивали как родовую травму). Такие гематомы могут достигать больших размеров, прорываться в брюшную полость и служить источником гемоперитонеума.

Кровоизлияния в надпочечники. Они могут быть настолько массивными, что приводят к смерти ребенка от надпочечниковой недостаточности.

Субарахноидальные кровоизлияния в об­ласти головного и спинного мозга — более час­тые формы гипоксических повреждений у новорожденных.

Остановимся на важнейших разновидностях родовых по­вреждений гипоксической природы.

Гипоксическое повреждение централь­ной нервной системы. Возникающая во время родов и в раннем послеродовом периоде гипоксия вызывает в голов­ном мозге недоношенного новорожденного своеобразные изме­нения, патогенез которых обусловлен особенностями строения незрелого мозга.

Рис. 22.9. Головной мозг 24-недельного плода. Стенка бокового желу­дочка, выстланная эпендимальными клетками. Под эпендимой широ­кий слой зародышевого матрикса.

В головном мозге 18—34-недельных плодов перивентрику- лярно расположена зародышевая матриксная зона, представ­ленная скоплением незрелых клеток — предшественников ней­ронов. Зародышевый слой размещается непосредственно под эпендимой, преимущественно в области боковых желудочков (рис. 22.9). По мере развития плода толщина этого слоя умень­шается за счет миграции клеток. Зародышевый слой имеет гус­тую сеть капилляров при почти полном отсутствии глиальных клеток. Сосуды слоя обладают очень высокой чувствительнос­тью к гипоксии, ацидозу, изменению давления, которые часто возникают у недоношенных детей. При повышении давления в связи с отсутствием стромы сосуды легко рвутся. Понижение давления может сопровождаться развитием некротических из­менений.

Геморрагическое повреждение возникает чаще, чем ишеми­ческое и имеет характерную локализацию. Перивентрикулярные кповпич ишния в зародышевую зону чаще локализуются в облас­ти межжелудочкового отверстия (отверстия Монро, соединяю­щего боковые желудочки с III; см. главу 26). Они часто проры­ваются в просвет желудочков, но иногда может быть прорыв в перивентрикулярное белое вещество. Затем на месте таких кро­воизлияний обнаруживают мелкие окрашенные в бурый цвет перивентрикулярные кисты. Внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при прорыве кровоизлияний из основной гематомы. Обычно они начинаются в области боковых желудочков, но бы­стро распространяются по всей желудочковой системе и могут полностью заполнять просвет желудочков (тампонада). Через отверстие в крыше IV желудочка кровь может распространяться в субарахноидальное пространство основания мозга. У детей, перенесших такие кровоизлияния, частым осложнением являет­ся обструктивная постгеморрагическая гидроцефалия, обуслов­ленная организацией кровоизлияний (о гидроцефалии см. главу 26). При асфиксии в перинатальном периоде могут также на­блюдаться субарахноидальные кровоизлияния в области височных долей полушарий мозжечка и субпиальные кровоизлияния. Эти кровоизлияния существенного клинического значения не имеют.

Описанные выше кровоизлияния гипоксического генеза чаще всего развиваются у недоношенных и незрелых детей в первые 3 дня после рождения. Описаны также случаи, когда пе­ривентрикулярные кровоизлияния возникали во внутриутроб­ном периоде. У доношенных детей могут наблюдаться внутри­желудочковые кровоизлияния, но их источником являются не сосуды зародышевого слоя, исчезающего после 34 нед, а сосу­дистые сплетения желудочков. Частота кровоизлияний из сосу­дистых сплетений очень высока у детей с «синими» пороками сердца (см. главу 11).

Ишемические повреждения головного мозга у новорожден­ных могут быть в сером и белом веществе. Спектр возникающих изменений обусловлен особенностями развивающегося мозга, в котором наиболее чувствительны к гипоксии зрелые нейроны и белое вещество. Морфологическая и функциональная зрелость нейронов в различных отделах мозга плода значительно варьи­рует. Например, ядра черепных нервов уже полностью сформи­рованы ко II половине беременности. В то же время большин­ство нейронов коры до конца беременности остаются незрелы­ми. Морфологически они больше похожи на олигодендроциты, содержат маленькое округлое ядро без ядрышек и не имеют от­ростков. Различная степень созревания нейронов объясняет спектр ишемического повреждения серого вещества мозга у но­ворожденных: чаще всего поражаются ствол мозга, нейроны мозжечка, таламус и базальные ганглии. Незрелые нейроны коры больших полушарий относительно устойчивы к гипоксии и повреждаются редко.

Высокая чувствительность к гипоксии белого вещества го­ловного мозга обусловлена особенностями ангиоархитектони­ки, высокой потребностью в кислороде в связи с активными процессами миелинизации, отсутствием ауторегуляции у недо­ношенных новорожденных. Некроз белого вещества головного мозга у новорожденных называют перивентрикулярной лейкома- ляцией. Повреждение обычно двустороннее, но не всегда сим­метричное. Наиболее выражено повреждение в области боковых желудочков, оно может распространяться от перивентрикуляр­ной до субкортикальной зоны. Свежие изменения макроскопи­чески выглядят как очажки серо-белого цвета, нечетко отграни­ченные от окружающего белого вещества. Гистологически в по­раженных участках определяется коагуляционный некроз с ка- риопикнозом и отеком белого вещества. Границы некротичес­ких участков хорошо определяются с помощью PAS-реакции. В дальнейшем на месте очагов некроза формируются кисты или очаги глиоза. Перивентрикулярная лейкомаляция наблюдается у новорожденных с различной массой тела и у плодов на разных сроках беременности матери, но наиболее часто — у недоно­шенных детей и у детей с низкой массой тела при рождении. В связи с продолжающимся увеличением количества недоно­шенных детей частота перивентрикулярной лейкомаляции име­ет тенденцию к значительному росту.