2. Патология беременности

Спонтанные аборты. Такие аборты составляют 10—20 % кли­нически диагностированных беременностей. Если аборт проис­ходит в первые 2—3 нед после оплодотворения, то кровотечение по времени совпадает с менструацией, и такую беременность нельзя установить без гормонального исследования у женщины. С учетом этих случаев частота спонтанных абортов увеличивает­ся до 30—40 %.

Причины спонтанных абортов: хромосомные и генные мута­ции, иммунологические факторы, эндокринные нарушения, психологические факторы, пороки развития матки, инфекции, сахарный диабет, системная красная волчанка и другие экстра- генитальные заболевания матери, а также физические и хими­ческие агенты (радиация, лекарственные препараты).

Особая роль в этиологии спонтанных абортов принадлежит хромосомным аберрациям (см. главу 8). Основное число эмбрио­нов с аберрантным кариотипом гибнет в первые недели бере­менности. Так, в первые 6—7 нед беременности аномальный ка- риотип имеют 60—75 %, в 12—17 нед — 20—25 %, а в 17—28 не­дель — только 2—7 % абортусов. Среди хромосомных аберраций у абортусов 45—55 % составляют аутосомные трисомии, 20— 30 % — моносомия 45X0, 15—20 % — триплоидия и 5 % — тет- раплоидия. Большинство цитогенетических аномалий, наблю­даемых у абортусов, возникает de novo. Небольшое число ано­малий связано с хромосомными аберрациями родителей, чаще всего со сбалансированными транслокациями. В таких случаях наблюдаются повторные выкидыши. Хромосомные мутации у спонтанных абортусов часто сопровождаются аномалиями раз­вития («пустые зародышевые мешки», одиночные и множест­венные пороки развития), а также отклонениями в развитии плаценты.

Любая тяжелая инфекционная болезнь матери (грипп, крупоз­ная пневмония и др.) на ранних сроках беременности может вызвать аборт. Однако некоторые микроорганизмы обладают выраженным абортивным эффектом, не обусловливая при этом, как правило, клинически выраженной «инфекционной» симп­томатики у женщины. К ним относят вирус краснухи, листе- рию, цитомегаловирус, токсоплазму, кампилобактер, вирусы простого герпеса и Коксаки. При спонтанных абортах значи­тельно повышена частота хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекций.

Материал, получаемый после спонтанных абортов для пато­морфологического исследования, очень разнороден. Это может быть полностью сохранное плодное яйцо, ворсины хориона или децидуальная ткань. Изменения зависят от времени, прошедше­го между отторжением продуктов оплодотворения и гибелью плода. Под микроскопом в материале, полученном после выскаб­ливания полости матки, можно увидеть: очаги некроза дециду­альной ткани с выраженной инфильтрацией нейтрофилами; тромбы в децидуальных кровеносных сосудах; различные по объему очаги кровоизлияния (как свежего, так и старого); отеч­ные и лишенные сосудов ворсины хориона. Исследование пол­ностью сохранного материала позволяет оценить состояние эмбриона, наличие у него пороков развития, аномалий плацен­ты и пуповины. Однако такой материал редко доступен для ис­следования. Обычно анализируют фрагменты децидуальной ткани и ворсины хориона. Исследование при этом преследует следующие основные цели: доказать наличие беременности; подтвердить локализацию беременности в матке; оценить при­мерный срок аборта по морфологии ворсин; исключить трофо- бластическую болезнь (см. ниже).

Эктопическая беременность. Внематочная (эктопическая) беременность представляет собой беременность при локализа­ции плодного яйца вне полости матки. Она встречается с часто­той примерно 1 случай на 150 наблюдений беременности. В 95— 99 % случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко — в яичниках, брюшной полости, шейке матки.

К развитию внематочной беременности могут приводить различные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передвижение оплодотворенной яйцеклетки. На первом месте среди причин внематочной беременности находятся воспалитель­ные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета маточных труб. При половом ин­фантилизме маточные трубы имеют узкий извитой просвет, кроме того, нарушена перистальтика труб. В 50 % случаев вне­маточная беременность связана с гипоплазией желтого тела яичника, нередко в сочетании со структурной патологией ма­точных труб. Среди более редких причин внематочной беремен­ности отмечают применение гормональной контрацепции и внутриматочных контрацептивов, а также пороки развития матки. Таким образом, при эктопической беременности опло­дотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплан­тируется в ложе, не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, брюшина).

Морфологическая диагностика трубной беременности обычно не представляет трудностей, так как маточная труба расширена на каком-либо участке, в нем можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием. Гистологически определя­ются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной обо­лочки трубы, клетки вневорсинчатого трофобласта, Фибпиноил (рис. 22.3). В слизистой оболочке труб и матки возникает деци­дуальная реакция. При морфологическом исследовании мате­риала трубной беременности важно обращать внимание на при­знаки, указывающие на тот или иной патогенетический вариант трубной беременности (наличие признаков хронического воспа-

Рис. 22.3. Трубная беременность. В стенке маточной трубы скопление клеток вневорсинчатого цитотрофобласта (указано стрелкой), широкая полоса фибриноида.

ления, недостаточная децидуальная реакция при гипоплазии желтого тела и др.). Это важно для разработки лечебной такти­ки, препятствующей повторному развитию у женщины трубной беременности, что заканчивается трубным бесплодием.

Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5—6-недельного срока и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной бере­менности происходит двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в жи­воте, головокружение, симптомы коллапса. В таком случае не­обходимо срочное хирургическое вмешательство. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампуляр­ную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгуст­ками крови, остаются в просвете трубы.

Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имп­лантировалась в брюшной полости на брюшине, сальнике, пе­чени, желудке, селезенке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдают вторичную брюшную беременность, возни­кающую после прерывания трубной беременности. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное крово­течение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не имеет катастрофического характера, больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифициру­ется, иногда обызвествляется (литопедион). В диагностике вне­маточной беременности большое значение имеют определение уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое иссле­дование, лапароскопия.

Токсикозы беременных (гестозы, токсемия беременности). Они являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью. В зависимости от времени возник­новения выделяют ранние и поздние гестозы.

Ранние гестозы. К ним относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Ранние гестозы возникают на 1 —

3. м месяце беременности и обусловлены, вероятно, перераздра- жением вегетативных нервных центров импульсами от увели­ченной матки и угнетением коры головного мозга. Согласно другой теории, основную роль в развитии рвоты беременных иг­рают резкое повышение концентрации эстрогенов и прогесте­рона в крови женщины. Чрезмерная рвота, до 20 раз в сутки, приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозу. В очень тяжелых случаях может развиться гипохлоремическая кома. В таких ситуациях акушеры предпочитают прерывание бе­ременности. Птиализм (слюнотечение) — более редкая форма раннего токсикоза, характеризующаяся обильным слюноотделе­нием (более 1 л слюны в 1 сут).

Поздние гестозы. Они представлены водянкой, неф­ропатией, преэклампсией и эклампсией. В настоящее время для обозначения поздних токсикозов чаще применяют термин «ЕРН-гестоз» (edema, proteinuria, hypertension). Указанные в на­звании симптомы — отеки, протеинурия, повышение артери­ального давления — являются основными диагностическими при­знаками этого состояния. Формы поздних гестозов служат по­следовательными стадиями заболевания. В англоязычной лите­ратуре первые три вида гестозов объединяют под термином «преэклампсия» и, таким образом, в общей сложности выделя­ют лишь две формы ЕРН-гестозов: преэклампсию и эклампсию.

Поздние гестозы развиваются, начиная с 32—34 нед бере­менности, однако, вероятнее всего, начало их развития прихо­дится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация. Частота возник­новения поздних токсикозов, по данным разных авторов, зна­чительно варьирует. Наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12 %. Поздние токсикозы обычно встречают­ся у первобеременных. Гораздо чаще, чем среди всех беремен - ных, они наблюдаются при многоплодной беременности. Ран­нее развитие токсикоза отмечено при пузырном заносе (см. ниже).

Причина ЕРН-гестозов не установлена. Очевидно лишь, что заболевание связано с наличием в организме беременной пла­центарной ткани. Рождение плаценты прекращает течение бо­лезни. Существует множество теорий патогенеза гестозов, ста­вящих во главу угла различные аспекты — наследственные, им­мунологические, эндокринные и др., ни одна из них не является исчерпывающей. В настоящее время наиболее распространено мнение, что основным звеном в патогенезе гестоза служит па­тология спиральных артерий матки.

При нормальной беременности внеплацентарный трофо- бласт проникает глубоко в эндометрий, позднее — в миометрий, закономерно вызывая следующие изменения спиральных арте­рий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спираль­ных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения необходимы для обеспечения нормаль­ного течения беременности, поэтому их называют физиологичес­кими, или гестационными. При ЕРН-гестозах в спиральных арте­риях не происходит физиологических изменений и обычно от­сутствует инвазия трофобласта в миометрий. Просвет спираль­ных артерий остается узким, плацента испытывает недостаток крови. Кроме того, сосуды остаются чувствительными к дейст­вию вазомоторных агентов, что усиливает ишемию плаценты. Пока не установлено, связано ли это с неполноценностью тро­фобласта, особенностями стромы миометрия или с какими-то другими наследственными или приобретенными причинами.

Недостаточное кровоснабжение плаценты вызывает сниже­ние продукции простациклина (простагландин 1₂), простаглан- дина Е и NO, обладающих сосудорасширяющим действием, и одновременное усиление секреции вазоконстрикторов — тром- боксана А₂, простагландина F, ангиотензина, эндотелина (схема 22.5). Результатом этого является развитие системной гипертен­зии. Другое важнейшее патогенетическое звено гестозов — ДВС-синдром. Развитие его обусловлено повреждением эндоте­лия из-за повышения артериального давления, массивным вы­делением ишемизированной плацентой тромбопластических субстанций и первичной аномалией тромбоцитов.

Клинические проявления ЕРН-гестозов включают нарастаю­щие отеки, протеинурию, повышение артериального давления. При преэклампсии к перечисленным симптомам присоединя­ются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-то- нические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе сПервичная причина нефропатии (?)