Глава 22 патология беременности и послеродового периода- пре- и постнатальные расстройства, заболевания младенчества и детства

1. Патология плаценты

Во время беременности связь между организмами матери и плода осуществляется через плаценту, которая объединяет два организма, обеспечивая поступление к плоду кислорода, пита­тельных веществ, гормонов и выведение С0₂, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно плацента разъ­единяет эти два организма, обеспечивая существование в орга­низме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транс­порту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты и в защите плода от инфекций.

У человека плацента имеет гемохориалъный тип строения. Ее ворсины омываются материнской кровью, которая проникает в межворсинчатое пространство из устьев разрушенных трофо- бластом спиральных артерий (схема 22.1). Через плаценту из ма­теринского организма в эмбрион, а по прошествии 8 нед бере­менности и в плод, поступают аминокислоты, электролиты, гормоны, витамины, вода, кислород, липиды, глюкоза, а также вирусы и лекарственные субстанции. В свою очередь из орга­низма плода в кровь матери направляются продукты метаболиз­ма и углекислый газ. В норме кровь плода и матери не смешива­ется. Этому препятствует гематоплацентарный барьер. Он состо­ит из эндотелия хориальных сосудов, базальной мембраны, рых­лой стромы, окружающей сосуды, базальной мембраны, на ко­торой расположен трофобластический эпителий и, наконец, из самого трофобласта (цитотрофобласта и синцитиотрофобласта). К барьерной функции указаных структур относится и обеспече­ние иммунного гомеостаза в системе плод—мать.

В определенные периоды эмбриогенеза и фетального раз­вития (fetus — плод), связанные с дифференцировкой различ­ных органов (головного мозга, половых желез и др.) функции гематоплацентарного барьера снижаются. В эти периоды в ор­ганизм будущего ребенка гораздо легче проникают инфекции, а также химические, в том числе лекарственные, вещества (ал­коголь, наркотики, антихолинергические средства и др., см. главу 9).

В связи с множеством функций и сложным строением пато­логия плаценты очень разнообразна. Ее классифицируют по лока­лизации и характеру патологического процесса. Патологический

процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плацен­ты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацен- тарных плодных оболочках. Наиболее частыми процессами яв­ляются воспаление и нарушения кровообращения. Особая уникаль­ная для плаценты патология — нарушение созревания ворсинчато­го дерева — может сопровождаться гипоплазией плаценты, не­достаточной васкуляризацией ворсин и, таким образом, оказы­вать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбу­дителей в плаценту может происходить различными путями (схема 22.2): восходящим, через влагалище и шейку матки; ге­матогенным, из материнского кровотока; нисходящим, через маточные трубы, при источнике инфекции в области малого таза или самой трубе; при амниоцентезе. Основными путями за­ражения являются первые два. Воспаление может локализовать­ся в децидуальной оболочке (децидуит), ворсинах (виллит), межворсинчатом пространстве (интервиллезит), хориальной и амниотической оболочках (хориоамнионит), пуповине (фунику- лит)

.Схема 22.2. Пути инфицирования последа и плода Гематогенный

путь

Восходящая инфекция. Наиболее частыми возбу­дителями являются энтерококки, стафилококки, анаэробные стрептококки и кишечная палочка, реже встречаются Hemophi­lus influenzae, гонококки и пневмококки. В последние годы от­мечают повышение частоты хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекции плаценты. Восходящее микотичес­кое поражение наблюдается относительно редко, преимущест­венно за счет Candida albicans. Gardnerella vaginalis вызывает воспаление только в сочетании с другими микроорганизмами, чаще всего с микоплазмой или анаэробами. Гемолитический стрептококк группы В, обусловливающий высокую перинаталь­ную заболеваемость и смертность, относительно редко служит причиной инфекции плаценты. Полагают, что этот микроб спо­собен быстро проникать через оболочки, вызывая минималь­ный воспалительный ответ. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются вульвова- гинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плод­ного пузыря, длительные роды (и как следствие — длительный безводный период), истмико-цервикальная недостаточность.

Восходящая инфекция начинается с поражения внеплацен- тарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит. или мем- бранит), часто остро и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией (рис. 22.1). Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство, но обычно встречается толь­ко в области хориальной пластинки плаценты (субхориальный

Рис. 22.1. Гнойный хориоамнионит. Плодные оболочки инфильтриро­ваны полиморфно-ядерными лейкоцитами и некротизированы.

интервиллезит). Распространение инфекции на пупочный ка­натик проявляется воспалительной инфильтрацией студени­стой ткани (вартонова студня; Th.Wharton; соединительной ткани, образующей основную массу пупочного канатика плода и содержащей студнеобразное вещество; эта ткань защищает пупочные сосуды от сдавливания и механических поврежде­ний). Затем быстро присоединяется воспаление сосудов, сна­чала вен, а потом и артерий. Присоединение тромбоза (тром­бофлебит, тромбартериит пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пуповине и внутриутробной смерти плода.

Влияние на плод. При хориоамнионитах повышается частота преждевременных родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки приводит к их преждевременному разры­ву. В ответ на инфекцию повышается синтез макрофагами обо­лочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8, фактора некроза опухоли и гра- нулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего факто­ра, которые стимулируют синтез простагландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют синтез прогестерона и, таким образом, усиливают сократимость матки и стимулиру­ют роды. Плод при наличии хориоамнионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом. При вдыхании инфи­цированных вод может развиться внутриутробная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной амниотической жидкостью способен привести к поражению кожи и глаз плода; заглатывание вод может быть причиной гастрита, энтерита и перитонита.

Влияние на организм женщины. У женщин с хориоамниони- том повышается вероятность послеродовых инфекционных ос­ложнений. При инфекции, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндотоксический шок.

Гематогенные плацентиты. Гематогенное ин­фицирование наиболее характерно для вирусов. Поражение плаценты описано при краснухе, ветряной и натуральной оспе, герпесе, паротите, кори, энтеровирусной, парвовирусной, цито- мегаловирусной и других вирусных инфекциях. Гематогенным путём распространяются также бледная спирохета, листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые парази­ты (токсоплазма, трипаносома). Среди микозных плацентитов следует выделить поражения при кокцидиоидозе, аспергиллезе, криптококкозе и кандидозе. Стрептококки, стафилококки, ки­шечная палочка редко вызывают гематогенное поражение пла­центы.

Для плацентита гематогенного происхождения характерно преобладание поражения паренхимы плаценты над поражением оболочек. Основной показатель гематогенного инфицирова­ния — воспаление ворсин (виллит). Виллит может быть очаго­вым или диффузным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко с выраженным альтеративным компо­нентом. В исходе хронического виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся редукцией фетальных сосу­дов. Воспаление плаценты является источником инфицирова­ния плода. Оно часто заканчивается внутриутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным поражением орга­низмов матери и плода, так и нарушением функции плаценты в связи с воспалением ворсин.

Аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. В большинстве случаев плацента представляет собой диск округлой или овальной формы, возможно и нарушение ее строения: диффузная плацента (placenta membranacea), оконча- тая (placenta fenestrata), кольцевидная, дву- и многодолевая пла­цента, плацента, окруженная валиком или ободком. В большин­стве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины.

Предлежанием плаценты (placenta previa) называют те слу­чаи, когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки и плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % слу­чаев беременности. Более распространено частичное предлежа- ние. Для клинической картины характерно маточное кровотече­ние. Чаще всего оно возникает во II половине беременности. При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды представляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести кровотечения.

Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при от­сутствии или значительном истончении базальной децидуаль­ной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия. Клинически приращение плаценты проявляется от­сутствием самостоятельного отделения последа или его фраг­мента с развитием кровотечения. В 14 % случаев приращение плаценты сопровождается разрывом матки. Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако иногда требуется гистерэктомия (удаление матки).

Нарушения кровообращения. Расстройства кровообращения в плаценте имеют следующие особенности. Они могут быть обусловлены нарушением как материнского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство этих изменений можно обнаружить в плаценте при нормальном течении беременнос­ти. Частота и тяжесть поражения увеличиваются при токсико­зах, гипертонической болезни и других заболеваниях, ослож­няющих течение беременности. При оценке роли патологичес­ких изменений в плаценте следует учитывать распространен­ность процесса. Поскольку плацента обладает большими ком­пенсаторными возможностями, поражение менее 25 % ворсин­чатого дерева может не иметь клинических проявлений. Рео­логические нарушения в плаценте приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, поэтому сопровождаются внут­риутробной гипоксией, задержкой роста плода, внутриутроб­ной смертью.

Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообра­щения в плаценте являются следующие 4 вида.

Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это плотный, хорошо отграниченный, бело­желтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, чаще рас­полагается на периферии плаценты. Гистологически в нем оп­ределяется фибрин, окружающий ворсины. В ворсинах посте­пенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз. Такие изменения развиваются вследствие остановки кровотока в меж­ворсинчатом пространстве плаценты.

Ретроплацентарная гематома. Она распола­гается на материнской поверхности и сдавливает паренхиму. Свежая гематома мягкая, красная, легко изымается пинцетом, старая — бурая, плотная, прикреплена к плаценте. Отличить ретроплацентарную гематому от обычного сгустка крови можно по кратерообразному вдавлению паренхимы под ней. В участке

Рис. 22.2. Инфаркт плаценты. Ворсины сближены, в их строме и эпите­лии видны дистрофические и некротические изменения.

плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретро- плацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Развитие гема­томы связывают с разрывом артериол децидуальной оболочки и/или нарушением венозного оттока. Как и другие виды нару­шений кровообращения, указанное расстройство сопровождает­ся снижением поступления кислорода к плоду. Клиническое значение может иметь также кровопотеря матери при массив­ных гематомах.

Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или не­правильную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами. Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим из­менениям (рис. 22.2). В старых инфарктах остаются лишь «тени» ворсин. Вокруг инфаркта формируется зона инфильтра­ции из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Причина инфаркта — отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое про­странство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.

Тромбоз фетальных артерий. Макроскопически в плаценте определяется треугольный белый участок, гистологи

-Дихориальная

диамниоти-

ческая

Дихориальная

диамниоти-

ческая

(слившаяся)

Монохори-

альная

диамниоти-

ческая

Монохори-

альная

моноамниоти-

ческая

чески это очаг бессосудистых ворсин с фиброзированной стро- мой. В верхушке очага находится стволовая артерия с обтуриру- ющим тромбом в одном из сосудов. Межворсинчатое простран­ство свободно. Патогенез тромбоза остается неясным.

Патология пуповины. Пуповина имеет две артерии и вену, рас­положенные в студенистой ткани, которая состоит из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов. Пупочные артерии не имеют эластической мембраны, а вена, напротив, имеет. По пу­почной вене к плоду течет оксигенированная кровь, а по артериям от плода к плаценте — венозная. Длина пуповины значительно варьирует, в среднем она составляет 59 см. Пуповину считают ко­роткой, если ее длина не достигает 32 см, и длинной, если ее длина превышает 70 см.

Перечислим основные клинически значимые виды патологии пуповины. Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению кровотока в ней или отслойке плаценты. При аномально длин­ной пуповине повышается частота ее обвития, образования ис­тинных узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и, таким обра­зом, развития гипоксии плода. Единственная пупочная артерия (гипоплазия артерии пуповины) часто сочетается с врожденными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Этиология и патогенез этого порока неясны. Тромбоз сосудов обычно ос­ложняет сдавление пуповины (при обвитии, узлах, аневризмах и др.) или воспаление пупочного канатика. Тромбоз вены встре­чается чаще, чем артерий. При обтурирующем тромбозе крайне высок риск внутриутробной смерти.

Плаценты близнецов. Близнецы могут развиваться при опло­дотворении двух яйцеклеток (дизиготные) и при разделении одной оплодотворенной яйцеклетки (монозиготные). Когда две оплодотворенные яйцеклетки имплантируются в матку, форми­руются две отдельные плаценты. При этом плод каждого близ­неца имеет свой амниотический мешок (схема 22.3). Такую пла- центацию называют дихориальной диамниотической

.Схема 22.4. Артериовенозный шунт при синдроме фетофетальной трансфузии

Плод - донор Плод - реципиент

Форма плацентации плодов монозиготных близнецов зави­сит от стадии, когда возникло разделение. Если разделение было в первые 3 сут после оплодотворения, до начала диффе­ренцировки трофобласта, то также образуются дихориалъные диамниотические плаценты, как у плодов дизиготных близне­цов. Если удвоение произошло на стадии бластоцисты, т.е. между 3-м и 8-м днями после оплодотворения, формируется монохориальная диамниотическая плацента. При разделении за­родыша в период 8—13 сут, когда амниотический мешок уже сформирован, образуется монохориальная моноамниотическая плацента. Таким образом, монохориальная плацента может принадлежать плодам только монозиготных близнецов, а дихо­риальная — как моно-, так и дизиготных. Монохориальная мо­ноамниотическая плацента — самый редкий вид плацентации у близнецов. Поскольку при этом два плода ничем не разделе­ны, часто развивается скручивание пуповин, ведущее к анте­натальной смертности.

Клинически наибольшее значение в «близнецовых» плацен­тах имеет образование анастомозов между сосудами плодов двух близнецов. Чаще всего такие анастомозы наблюдают в монохо- риальных диамниотических плацентах. Большое значение име­ют глубокие артериовенозные анастомозы (схема 22.4). В этом случае долька плаценты плода одного из близнецов получает ар­териальную кровь из своей собственной части плаценты, а от­ток крови происходит в вены части плаценты, принадлежащей плоду другого близнеца. В случае одностороннего направления таких анастомозов развивается синдром плацентарной трансфу­зии: один близнец является донором, другой — реципиентом. Близнецы значительно отличаются размерами и массой тела, уровнем гемоглобина. Отличаются и объемы амниотической жидкости, проявляющиеся в многоводии у близнеца-реципиен- та и маловодии у близнеца-донора. Синдром плацентарной трансфузии сопровождается высокой смертностью близнецов, в первую очередь близнецов-доноров.