
- •Часть II
- •Строение и функции почек
- •- Клубочек
- •Врожденные аномалии
- •Кистозные болезни почек
- •Гломерулярные болезни (общие сведения)
- •Острый гломерулонефрит
- •Нефротический синдром
- •I Ранние I - II стадии | | Поздние III - IV стадии [
- •Хронический гломерулонефрит
- •Повреждения почечных клубочков, связанные с системными заболеваниями
- •Диабетический гломерулосклероз
- •Амилоидоз
- •Другие системные заболевания
- •Наследственный нефрит
- •Заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция
- •Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей
- •Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный лекарствами и токсинами
- •Уратная нефропатия
- •Гиперкалыщемия и нефрокалыданоз
- •Множественная миелома
- •Доброкачественный нефросклероз
- •Злокачественная фаза гипертензии (злокачественный нефросклероз)
- •Стеноз почечной артерии
- •Тромботические микроангиопатии
- •Другие сосудистые заболевания почек
- •Обструкция мочевыводящих путей (обструктивная уропатия)
- •Уролитиаз (камни почек)
- •Опухоли почек
- •Заболевания мочеточников
- •Заболевания мочевого пузыря
- •Заболевания уретры
- •Болезни мужского полового члена
- •Болезни предстательной железы
- •Заболевания яичек и придатков яичек
- •Воспалительные и некротические заболевания
- •Фиброзно-кистозные заболевания
- •Опухоли
- •Заболевания грудных желез у мужчин
- •Заболевания вульвы и влагалища
- •Болезни матки
- •Секреторная фаза
- •Причины
- •Болезни маточных труб
- •Болезни яичников
- •Опухоли
- •Опухолей
- •Глава 22 патология беременности и послеродового периода- пре- и постнатальные расстройства, заболевания младенчества и детства
- •Патология плаценты
- •Патология беременности
- •Патология маточно - плацентарных (спиральных) артерий
- •Внутриутробный возраст и масса плода
- •Родовая травма и родовые повреждения
- •Болезни легких перинатального периода
- •Врожденные пороки развития
- •Внутриутробные инфекции
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Наследственные нарушения метаболизма
- •Гидроксилирование фенилалалина Фенил апанингидроксилаза
- •Нарушение гидроксилирования при фенилкетонурии Фенил апанингидроксилаза
- •II этап галакт030 _ 1 _ фосфат—
- •III этап
- •Синдром внезапной смерти ребенка
- •Опухоли у детей
- •Болезни щитовидной железы
- •Болезни околощитовидных желез
- •Болезни коркового вещества надпочечников
- •- Дегидроэпиандростерон
- •Болезни мозгового вещества надпочечников
- •Болезни тимуса (вилочковой железы)
- •Болезни шишковидной железы
- •Множественная эндокринная неоплазия
- •24.1. Общие сведения
- •24*2» Аномалии развития костей
- •Заболевания, связанные с аномалией матрикса кости
- •Остеогенеза
- •Наследования Сущность поражения коллагена
- •Заболевания, вызванные дисфункцией остеокластов
- •Заболевания, связанные с нарушениями минерального гомеостаза
- •Остеонекроз (аваскулярный остеонекроз, асептический некроз кости)
- •Остеомиелит
- •Опухоли и опухолеподобные заболевания костей
- •Опухоли, сгруппированные по источнику гистогенеза
- •Костеобразующие опухоли
- •Хрящеобразующие опухоли
- •Соединительнотканные (фиброзные) и фиброзно-костные опухоли
- •Опухоли разного происхождения
- •Метастатические опухолевые поражения скелета
- •Болезни суставов
- •Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов
- •Ревматоидный артрит
- •Серонегативные спондилоартропатии
- •Инфекционный артрит
- •Артропатии с отложением кристаллов
- •Опухоли суставов и структур, связанных с суставами
- •Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей
- •Заболевания скелетных мышц
- •Мышечные дистрофии
- •Врожденные миопатии
- •Миопатии, связанные с врожденными ошибками метаболизма
- •Воспалительные миопатии
- •Поражения нервно-мышечного соединения
- •Опухоли скелетной мускулатуры
- •Глава 25 заболевания кожи
- •Общие сведения
- •Нарушения пигментации.
- •Маркерные признаки
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •Предраковые состояния и злокачественные опухоли эпидермиса
- •Опухоли дермы
- •Опухоли кожи, развивающиеся из «пришлых» клеточных элементов
- •Острые воспалительные дерматозы
- •Хронические воспалительные дерматозы
- •Буллезные заболевания кожи
- •25*10* Инфекционные и паразитарные заболевания кожи
- •Глава 26 заболевания центральной нервной системы, периферических нервов, глаз и ушей
- •Общие сведения
- •Основные проявления поражений мозговой ткани
- •181 /4. Зак. М. А. Пальцева, т. 2, ч. 2
- •Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания
- •Черепно-мозговая травма
- •Нарушения кровообращения
- •Головного мозга
- •ЬСхема 26.7. Инфаркты головного мозга в бассейне средней мозговой артерии
- •Инфекционные заболевания центральной нервной системы
- •Гнойные инфекции
- •Негнойные инфекции
- •Грибковые инфекции
- •Вирусные инфекции
- •19 /4. Зак. М. А. Пальцрня, т. 2, ч. 2
- •Демиелинизирующие заболевания
- •Метаболические заболевания центральной нервной системы
- •Заболевания центральной нервной системы, связанные с различными видами недостаточности, интоксикации и лучевой терапии
- •Изменения центральной нервной системы при старении, дегенеративных процессах и деменции (слабоумии)
- •Системные заболевания центральной нервной системы
- •Врожденные аномалии (пороки развития) центральной нервной системы. Повреждения головного мозга в перинатальном периоде
- •Заболевание спинного мозга
- •Поражением
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Заболевания периферических нервов и параганглиев
- •Заболевания глаз
- •Стекловидное тело
- •Заболевания уха
- •3 Шейки матки II, 193
- •Часть II 1
Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей
Пиелонефрит — одно из наиболее распространенных заболеваний почек, сопровождающихся поражением канальцев, интерстиция и почечных лоханок. Пиелонефрит встречается в двух формах. Острый пиелонефрит вызывает бактериальная инфекция. Он характеризуется повреждением почек, связанным с инфекционным поражением мочевыводящих путей. Хронический пиелонефрит является более сложным заболеванием: бактериальная инфекция также играет доминирующую роль, однако в патогенезе участвуют и другие факторы (везикоуретеральный рефлюкс, обструкция). Понятие «инфекция мочевыводящих путей» включает вовлечение в процесс мочевого пузыря (цистит) и/или почек, почечных лоханок и чашечек (пиелонефрит). Инфекционные поражения мочевыводящих путей исключительно распространены, причем они могут быть совершенно бессимптомными (бессимптомная бактериурия) или локализовавши только в мочевом пузыре без вовлечения в процесс почек. Однако инфекция мочевыводящих путей всегда опасна из-за возможности распространения ее на почку.
Доминирующими этиологическими факторами, встречающимися более чем в 85 % случаев инфекции мочевыводящих путей, являются грамотрицательные бактерии, которые и в норме присутствуют в желудочно-кишечном тракте. Наиболее распространенными возбудителями являются Е. coli (чаще всего), а также Proteus, Klebsiella и Enterobacter. Кроме того, в мочевыводящих путях и почках встречаются Streptococcus faecalis кишечного происхождения, стафилококки, а также некоторые другие бактерии и грибы.
У большинства больных с инфекцией мочевыводящих путей инфицирующие микробы происходят из собственной каловой флоры пациента. Таким образом, это разновидность эндогенной инфекции (аутоинфекции, см. главу 14). Различают два пути распространения микробов, посредством которых они достигают почек: через кровеносное русло (гематогенная инфекция) и через нижние отделы мочевыводящих путей (восходящая инфекция) (схема 18.13). Хотя гематогенный путь встречается относительно редко, острый пиелонефрит все же может возникать как следствие инфекции, рассеянной из удаленных очагов при септицемии и инфекционном эндокардите. Чаще всего гематогенная инфекция развивается при закупорке мочеточника, у ослабленных больных, при иммуносупрессивной терапии, а также под действием бактерий неэнтерогенного происхождения, таких как стафилококк и некоторые грибы.
Восходящая инфекция — наиболее распространенная причина пиелонефрита. В норме полость мочевого пузыря и содержащаяся в ней моча стерильны. Первый этап патогенеза восходящей инфекции состоит в колонизации (накоплении) колиподобных бактерий в дистальной уретре. Колонизация связана со способностью бактерий прилипать к клеткам слизистой оболочки влагалища и уретры. В прилипании участвуют реснички бактерий и адгезивные молекулы, которые взаимодействуют с рецепторами на поверхности уроэпителиальных клеток (см. главу 14). Из уретры возбудители могут проникать в мочевой пузырь (например, при его катетеризации и других инструментальных исследованиях). Без инструментальных вмешательств мочевая инфекция чаще всего встречается у женщин. Это связано с тем, что у женщин уретра короче, чем у мужчин, и в ней нет антибактериальных факторов типа простатической жидкости. Кроме того, гормональные изменения у женщин могут способствоват
ьСхема 18.13. Пути распространения инфекции в почках
Аорта
Бакте
риемия
Проникновение
бактерий в мочевой пузырь
Внутрипочечный
рефлюкс
Везикоуретеральный
рефлюкс
Восходящая
инфекция
E.coli
Proteus
Enterobacter
прилипанию бактерий к слизистой оболочке. Имеют значение и травма уретры при половых контактах, а также комбинация указанных факторов.
Обычно микробы, попадающие в мочевой пузырь, выводятся с помощью перистальтических движений стенок мочевыводящих путей и посредством антибактериальных механизмов. Однако обструкция уретры или атония пузыря приводит к его неполному опорожнению и появлению остаточной мочи. При задержке мочи бактерии, попавшие в мочевой пузырь, могут размножаться в поврежденной стенке органа. Кроме того, инфекция мочевыводящих путей особенно часто встречается у больных с обструкцией нижних отделов мочевого тракта [например, при доброкачественной гиперплазии («аденоме») предстательной железы, опухолях и камнях].
Хотя обструкция и является важным предрасполагающим фактором в патогенезе восходящей инфекции, все же именно недостаточность везикоуретерального отверстия служит причиной того, что бактерии поднимаются по мочеточникам в лоханки. Нормальное вхождение мочи из мочеточника в мочевой пузырь обеспечивается работой клапана, расположенного на гра
нице стыка органов. Клапан препятствует ретроградному току мочи в случае повышения внутрипузырного давления. Кроме того, инфекция мочевого пузыря сама по себе, видимо, в результате воздействия бактериальных и воспалительных продуктов на сократительную способность мочеточника может вызвать или усилить везикоуретеральный рефлюкс (особенно у детей). Влияние везикоуретерального рефлюкса сходно с обструкцией, в результате которой появляется остаточная моча, способствующая росту бактерий. Кроме того, везикоуретеральный рефлюкс представляет собой механизм, с помощью которого инфицированная моча забрасывается в почечные лоханки и проникает в паренхиму почек через открытые протоки на сосочках (интраре- нальный рефлюкс). Интраренальный рефлюкс характерен для верхних и нижних полюсов почки, где сосочки имеют плоские или вогнутые кончики.
Острый пиелонефрит. Он представляет собой острое гнойное воспаление почек, вызванное бактериальной инфекцией, которая попадает в почку гематогенным или восходящим путем и связана с везикоуретеральным рефлюксом.
В основе острого пиелонефрита лежат интерстициальное гнойное воспаление и некроз канальцев. Нагноение встречается в виде ограниченных абсцессов, поражающих одну или обе почки, или крупных клинообразных участков нагноения. Локализация очагов поражения имеет случайный характер, однако при пиелонефрите она связана с рефлюксом, и повреждения чаще всего встречаются в нижних или верхних полюсах почек. На самых ранних стадиях заболевания нейтрофильная инфильтрация ограничивается пределами интерстициальной ткани. Однако вскоре воспаление захватывает канальцы и приводит к образованию характерных абсцессов с разрушением канальцев (рис. 18.14). Последние служат путем распространения процесса, и массы нейтрофилов часто вдоль поврежденного нефрона проникают в собирательные трубки. Характерно, что клубочки резистентны к инфекции. Вместе с тем в крупные очаги некроза могут быть вовлечены и клубочки, а при грибковом пиелонефрите (например, кандидозном) клубочки поражаются особенно часто.
Известны три основных осложнения острого пиелонефрита: папиллярный некроз, пионефроз и перинефритический абсцесс. Папиллярный некроз возникает при диабете и при заболеваниях, сопровождающихся закупоркой мочевыводящих путей. Он бывает двусторонним, иногда односторонним. Обычно поражается одна, реже все пирамиды почки. На разрезе некротизированные кончики или дистальные две трети пирамид имеют серо-белый или желтый цвет и напоминают изменения при инфаркте. Микроскопически некротизированная ткань имеет вид, характерный для инфарктного коагуляционного некроза с сохраненными контурами канальцев. Лейкоцитарный инфильтрат распола-
Рис.
18.14. Острый пиелонефрит.
гается на границе сохранной и разрушенной ткани. Пионефроз развивается при полной или почти полной обструкции мочевыводящих путей, особенно при закупорке на высоком уровне. Поскольку дренирование гнойного экссудата невозможно, он скапливается в почечных лоханках, чашечках и мочеточниках, вызывая пионекроз. При перинефритическом абсцессе гнойное воспаление сквозь капсулу почки распространяется в окружающую ткань.
После острой фазы пиелонефрита начинается рубцевание. Нейтрофильный инфильтрат сменяется преимущественно мо- нонуклеарным с макрофагами, плазматическими клетками, а позже лимфоцитами. Очаги воспаления замещаются рубцовой тканью, которую можно увидеть на кортикальной поверхности в зонах характерных фиброзных вдавлений. Такие рубцы микроскопически характеризуются атрофией канальцев, интерстициальным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. Вместе с тем пиелонефритические рубцы почти всегда сопровождаются воспалением, фиброзом и деформацией чашечек и лоханок, отражая роль восходящей инфекции и везикоуретерального реф- люкса в патогенезе этого заболевания.
65
М. А. Пальцев том 2 часть 2
обструкция мочевыводящих путей (врожденная или приобретенная);
инструментальное повреждение мочевыводящих путей (чаще всего при катетеризации);
везикоуретеральный рефлюкс;
беременность (у 4—6 % беременных развивается бактери- урия, а у 20—40 % появляются симптомы мочевой инфекции);
пол и возраст больных. После 1-го года жизни (время появления врожденных аномалий у лиц мужского пола) и до возраста около 40 лет инфекции чаще встречаются у женщин, затем возрастает заболеваемость у мужчин в связи с гипертрофией предстательной железы и частыми инструментальными исследованиями;
предрасполагающие повреждения почек, представленные рубцеванием и обструкцией мочевыводящих путей;
сахарный диабет, при котором острый пиелонефрит чаще всего связан с инструментальными исследованиями, общей повышенной чувствительностью к инфекции и неврогенной дисфункцией мочевого пузыря;
иммуносупрессия и иммунодефицит.
Неосложненный острый пиелонефрит обычно имеет доброкачественное течение, а его симптомы исчезают через несколько дней после начала антибиотикотерапии. При обструкции мочевыводящих путей, сахарном диабете и иммунных нарушениях острый пиелонефрит может иметь более тяжелое течение, сопровождаться повторными приступами бактериемии. Наслоение папиллярного некроза часто приводит к острой почечной недостаточности.
Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Хронический пиелонефрит представляет собой тубулоинтерстициаль- ное заболевание почек и проявляется хроническим тубулоин- терстициальным воспалением и рубцеванием почечной ткани, сопровождающимся вовлечением в процесс чашечек и лоханок. Это заболевание служит частой причиной терминального поражения почек и обнаруживается у 11—20 % больных с пересаженной почкой и находящихся на диализе. Различают две формы хронического пиелонефрита: хронический обструктивный и хронический рефлюксный пиелонефрит (рефлюксная нефропатия).
Хронический обструктивный пиелонефрит. При этой форме хронического пиелонефрита закупорка мочевыводящих путей предшествует инфекции. Рецидив инфекции накладывается на диффузные или местные обструктив- ные повреждения и приводит к рецидивирующему воспалению и рубцеванию паренхимы почек, сопровождаясь признаками хронического пиелонефрита.Рефлюксная нефропатия. Это наиболее распространенная форма хронического пиелонефрита. Вовлечение в патологический процесс почек при рефлюксной нефропатии обнаруживается в раннем детском возрасте как результат наслоения мочевой инфекции на врожденный везикоуретеральный и внутрипочечный рефлюкс. Рефлюкс может быть одно- и двусторонним. Таким образом, повреждение почек может выражаться рубцеванием и атрофией одной или обеих почек и заканчиваться хронической почечной недостаточностью. Везикоуретеральный рефлюкс обычно вызывает повреждение почек без инфекции (стерильный рефлюкс).
При хроническом пиелонефрите почки неравномерно сморщены, а при двустороннем поражении асимметричны. При хроническом гломерулонефрите почки, наоборот, подвергаются диффузному и симметричному сморщиванию. В основе хронического пиелонефрита лежит образование грубых, дискретных, кортикомедуллярных рубцов, связанных с расширенными и деформированными чашечками. Количество рубцов колеблется от одного до нескольких, они могут встречаться в одной или обеих почках. Большинство рубцов находится в верхних и нижних полюсах почек, что совпадает с частотой рефлюкса в этих участках.
Микроскопические изменения встречаются в основном в канальцах и интерстиции. Обнаруживают атрофию одних и гипертрофию других канальцев либо их дилатацию (рис. 18.15). Расширенные канальцы могут быть заполнены коллоидными цилиндрами (тиреоидизация канальцев, т.е. превращение их в структуры, напоминающие фолликулы щитовидной железы, заполненные эозинофильным коллоидом). Наблюдают разную степень выраженности хронического интерстициального воспаления и фиброза в корковом и мозговом веществе. В случае активной инфекции в интерстиции появляются нейтрофилы, а в канальцах — гнойные цилиндры. В участках рубцевания в дуговых и междольковых артериях развивается облитерирующий эн- дартериит, а при гипертензии — гиалиноз и артериолосклероз. Вокруг слизистой оболочки чашечек часто встречается фиброз и появляется обильный воспалительный инфильтрат. Клубочки могут выглядеть нормальными, если не учитывать перигломеру- лярный фиброз. Вместе с тем, как и при гипертензии (см. главу 11), гломерулярные изменения включают в себя ишемическую фиброзирующую облитерацию, а также пролиферацию и некроз. У больных хроническим пиелонефритом и рефлюксной нефропатией на поздней стадии заболевания развивается вторичный фокальный сегментарный гломерулосклероз.
Необычной и относительно редкой формой хронического пиелонефрита является ксантогранулематозный пиелонефрит, который характеризуется накоплением пенистых макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов, полиморфно-ядерных
Рис.
18.15. Хронический
пиелонефрит.
лейкоцитов и гигантских клеток. Заболевание связано с инфицированием палочкой протея (Proteus) и обструкцией; образуются крупные желто-оранжевые узелки, которые внешне можно спутать с почечно-клеточным раком.