
- •Часть II
- •Строение и функции почек
- •- Клубочек
- •Врожденные аномалии
- •Кистозные болезни почек
- •Гломерулярные болезни (общие сведения)
- •Острый гломерулонефрит
- •Нефротический синдром
- •I Ранние I - II стадии | | Поздние III - IV стадии [
- •Хронический гломерулонефрит
- •Повреждения почечных клубочков, связанные с системными заболеваниями
- •Диабетический гломерулосклероз
- •Амилоидоз
- •Другие системные заболевания
- •Наследственный нефрит
- •Заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция
- •Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей
- •Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный лекарствами и токсинами
- •Уратная нефропатия
- •Гиперкалыщемия и нефрокалыданоз
- •Множественная миелома
- •Доброкачественный нефросклероз
- •Злокачественная фаза гипертензии (злокачественный нефросклероз)
- •Стеноз почечной артерии
- •Тромботические микроангиопатии
- •Другие сосудистые заболевания почек
- •Обструкция мочевыводящих путей (обструктивная уропатия)
- •Уролитиаз (камни почек)
- •Опухоли почек
- •Заболевания мочеточников
- •Заболевания мочевого пузыря
- •Заболевания уретры
- •Болезни мужского полового члена
- •Болезни предстательной железы
- •Заболевания яичек и придатков яичек
- •Воспалительные и некротические заболевания
- •Фиброзно-кистозные заболевания
- •Опухоли
- •Заболевания грудных желез у мужчин
- •Заболевания вульвы и влагалища
- •Болезни матки
- •Секреторная фаза
- •Причины
- •Болезни маточных труб
- •Болезни яичников
- •Опухоли
- •Опухолей
- •Глава 22 патология беременности и послеродового периода- пре- и постнатальные расстройства, заболевания младенчества и детства
- •Патология плаценты
- •Патология беременности
- •Патология маточно - плацентарных (спиральных) артерий
- •Внутриутробный возраст и масса плода
- •Родовая травма и родовые повреждения
- •Болезни легких перинатального периода
- •Врожденные пороки развития
- •Внутриутробные инфекции
- •Гемолитическая болезнь новорожденных
- •Наследственные нарушения метаболизма
- •Гидроксилирование фенилалалина Фенил апанингидроксилаза
- •Нарушение гидроксилирования при фенилкетонурии Фенил апанингидроксилаза
- •II этап галакт030 _ 1 _ фосфат—
- •III этап
- •Синдром внезапной смерти ребенка
- •Опухоли у детей
- •Болезни щитовидной железы
- •Болезни околощитовидных желез
- •Болезни коркового вещества надпочечников
- •- Дегидроэпиандростерон
- •Болезни мозгового вещества надпочечников
- •Болезни тимуса (вилочковой железы)
- •Болезни шишковидной железы
- •Множественная эндокринная неоплазия
- •24.1. Общие сведения
- •24*2» Аномалии развития костей
- •Заболевания, связанные с аномалией матрикса кости
- •Остеогенеза
- •Наследования Сущность поражения коллагена
- •Заболевания, вызванные дисфункцией остеокластов
- •Заболевания, связанные с нарушениями минерального гомеостаза
- •Остеонекроз (аваскулярный остеонекроз, асептический некроз кости)
- •Остеомиелит
- •Опухоли и опухолеподобные заболевания костей
- •Опухоли, сгруппированные по источнику гистогенеза
- •Костеобразующие опухоли
- •Хрящеобразующие опухоли
- •Соединительнотканные (фиброзные) и фиброзно-костные опухоли
- •Опухоли разного происхождения
- •Метастатические опухолевые поражения скелета
- •Болезни суставов
- •Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов
- •Ревматоидный артрит
- •Серонегативные спондилоартропатии
- •Инфекционный артрит
- •Артропатии с отложением кристаллов
- •Опухоли суставов и структур, связанных с суставами
- •Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей
- •Заболевания скелетных мышц
- •Мышечные дистрофии
- •Врожденные миопатии
- •Миопатии, связанные с врожденными ошибками метаболизма
- •Воспалительные миопатии
- •Поражения нервно-мышечного соединения
- •Опухоли скелетной мускулатуры
- •Глава 25 заболевания кожи
- •Общие сведения
- •Нарушения пигментации.
- •Маркерные признаки
- •Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •Предраковые состояния и злокачественные опухоли эпидермиса
- •Опухоли дермы
- •Опухоли кожи, развивающиеся из «пришлых» клеточных элементов
- •Острые воспалительные дерматозы
- •Хронические воспалительные дерматозы
- •Буллезные заболевания кожи
- •25*10* Инфекционные и паразитарные заболевания кожи
- •Глава 26 заболевания центральной нервной системы, периферических нервов, глаз и ушей
- •Общие сведения
- •Основные проявления поражений мозговой ткани
- •181 /4. Зак. М. А. Пальцева, т. 2, ч. 2
- •Объемные (расширяющиеся) внутричерепные заболевания
- •Черепно-мозговая травма
- •Нарушения кровообращения
- •Головного мозга
- •ЬСхема 26.7. Инфаркты головного мозга в бассейне средней мозговой артерии
- •Инфекционные заболевания центральной нервной системы
- •Гнойные инфекции
- •Негнойные инфекции
- •Грибковые инфекции
- •Вирусные инфекции
- •19 /4. Зак. М. А. Пальцрня, т. 2, ч. 2
- •Демиелинизирующие заболевания
- •Метаболические заболевания центральной нервной системы
- •Заболевания центральной нервной системы, связанные с различными видами недостаточности, интоксикации и лучевой терапии
- •Изменения центральной нервной системы при старении, дегенеративных процессах и деменции (слабоумии)
- •Системные заболевания центральной нервной системы
- •Врожденные аномалии (пороки развития) центральной нервной системы. Повреждения головного мозга в перинатальном периоде
- •Заболевание спинного мозга
- •Поражением
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Заболевания периферических нервов и параганглиев
- •Заболевания глаз
- •Стекловидное тело
- •Заболевания уха
- •3 Шейки матки II, 193
- •Часть II 1
Поражением
б
Обозначения: а — непосредственно над поражением: дегенерация задних столбов, а также спинноталамического и спинномозжечкового трактов; б — значительно выше поражения: сохранение клиновидных пучков и менее тяжелая дегенерация указанных выше трактов
так как клиновидный пучок состоит из восходящих волокон, присоединяющихся к спинному мозгу выше уровня указанного поражения (схема 26.8). Дегенерация пораженных аксонов восходит к клиновидному пучку и ядру тонкого пучка в продолговатом мозге. Восходящее перерождение в заднем спинно-моз- жечковом пути распространяется до нижней мозжечковой ножки и в мозжечок, а такой же процесс в переднем спинномозжечковом пути — в среднюю долю мозжечка. При таких поражениях наиболее заметные морфологические изменения — это утрата миелина и глиоз. Данные изменения значительнее выражены в задних столбах, поскольку впадение нормальных миели- новых волокон выше очага поражения скрывает утрату таких волокон в спинно-мозжечковом и спинно-таламическом путях.
Нисходящее перерождение. В спинном мозге этот процесс определяется ниже поперечного поражения, однако может также возникать и в результате поражений определенных частей головного мозга. В первом случае дегенерация наиболее выражена в боковом и переднем пирамидных путях. Во втором случае при цереброваскулярных расстройствах происходит разрушение двигательных волокон во внутренней капсуле. Отмечаются дегенерация перекрестных пирамидальных путей на противоположной стороне, а также неперекрестного пирамидального пути на той же стороне (схема 26.9).
Спинальные
повреждения. Травматические
воздействия, приводящие к таким
повреждениям, могут реализовываться
в виде давления или удара по позвоночному
столбу. При давящих воздействиях на
позвоночник в нем возникают подвывихи,
переломы, смещения. Чаще всего этому
способствуют резкие сгибания и
выпрямления. Удары наносятся летящими
предметами (пулями, осколками), а
также тупыми предметами, ножами,
кинжалами и т.д. Прогноз
определяется протяженностью не-
Обозначения:
а — под поперечным поражением: дегенерация
кортикоспинальных трактов; б —
спустя продолжительный период времени
после инфаркта в зоне внутренней
капсулы; дегенерация в одном
кортикоспинальном тракте
обратимого повреждения, происходящего на уровне травмы, в зоне которой возникает геморрагический некроз. Поврежденный спинной мозг приобретает мягкую консистенцию, выглядит набухшим, нередко имеет признаки гематомиелии, т.е. кровоизлияния в вещество мозга. Массы крови нередко принимают веретеновидную форму, распространяясь на некоторое расстояние выше и ниже уровня повреждения. С течением времени погибшая ткань удаляется, отмечается значительное сужение спинного мозга. В качестве отдаленного результата такой травмы (часто через несколько лет) развивается посттравматическая сирингомиелия (сирингомиелия — это образование полостей и глиоз в веществе спинного мозга).
Грыжа межпозвоночного диска. Такая грыжа служит частой причиной сдавливания корешков, реже самого спинного мозга. Межпозвоночный диск включает центральный узел, представленный полужидким матриксом и студенистым ядром, которое состоит из упругой студенистой хрящевой ткани (через студенистые ядра проходят оси движения позвоночного столба). Центральный узел окружен так называемым фиброзным кольцом из фиброзной ткани и фиброзного хряща. Задний сегмент этого кольца тоньше остальных и прикреплен к кости менее плотно. Поэтому при сильных сотрясениях часть матрикса студенистого ядра способна образовывать грыжевые выпячивания через задний сегмент фиброзного кольца. Такое поражение, часто называемое грыжей межпозвоночного диска, прослеживается обычно в заднебоковой зоне вокруг задней продольной связки. Оно появляется на одной стороне и сдавливает нервный корешок в межпозвоночном отверстии.
Указанная грыжа чаще встречается в поясничной области. В порядке убывающей частоты поражаются диски следующих позвонков: Ly/Sj, LIV/LV и Lin/LIv. Изредка грыжи возникают в шейном отделе позвоночника. Если грыжа диска имеет небольшие размеры, местные боли обусловлены раздражением задней продольной связки. При крупных размерах грыжи могут быть корешковые боли, возникающие вследствие сдавливания нервов, которые выходят из позвоночного столба. Тогда развивается симптоматика ишиалгии (болей по ходу седалищного нерва; не путать с ишиасом, т.е. пояснично-крестцовым радикулитом, проявляющимся болями и нарушением чувствительности по корешковому типу). Более редкие центральные грыжи дисков имеют еще большее значение. Они сдавливают (конский) хвост спинного мозга, в результате чего могут наступить парапарез (уменьшение амплитуды движений, в данном случае нижних конечностей), а также дисфункция сфинктеров.
Шейный спондилез. Он возникает в результате дегенерации межпозвоночных дисков в шейной области. Вторичные изменения затрагивают суставной и связочный аппарат. При этом дисковые пространства сужаются, а ткань диска, как правило, сзади, вдается в спинномозговой канал. По верхнему и нижнему краям позвонков формируются клювовидные и шиповидные остеофиты (патологические костные наросты). По мере прогрессирования спондилеза, кроме сдавливания нервных корешков, могут возникать препятствия для кровоснабжения спинного мозга, особенно в местах сужения позвоночного канала. Между тем клиническая важность шейного спондилеза не определена, так как рентгенологически его можно продемонстрировать примерно у 50 % людей старше 50 лет и примерно у 75 % — старше 65. Поэтому предполагают, что вторичное ишемическое повреждение спинного мозга — цервикальная миелопа- тия — встречается только у тех людей, у которых предсущест- вующее врожденное сужение позвоночного канала усиливается процессами, развивающимися при шейном спондилезе.
Сосудистые поражения. Если возникает инфаркт спинного мозга, то причина его обычно заключается в поражении передней спинальной артерии. Нарушения кровоснабжения вентральной части спинного мозга отмечают при нейросифилисе, коллагеновых заболеваниях, сдавливании сегментарной артерии растущей опухолью, расслаивающей аневризме аорты и послеоперационных осложнениях после вмешательств на аорте. Кроме того, бывают врожденные артериовенозные мальформа- ции. Их обнаруживают у лиц обоего пола и любого возраста, на
м и 7-м десятках жизни они больше распространены у мужчин. Эти поражения в основном локализованы в тораколюм- бальной области. Мальформации могут располагаться экстра- или интрадурально, или же и там, и там. У большинства больных отмечают ухудшение всех спинальных функций, что симулирует компрессию спинного мозга. Примерно 10—15 % таких пациентов действительно страдают от острой спинномозговой компрессии, вызванной кровоизлиянием.