19 /4. Зак. М. А. Пальцрня, т. 2, ч. 2

диаметр 1—7 мкм. Тельца Негри располагаются в любой части цитоплазмы нервных клеток серого вещества (особенно стволо­вой части мозга) или их дендритов. Иногда в одной клетке встречаются по два или более таких телец. С помощью имму- нофлюоресцентных методик или электронной микроскопии в тельцах Негри удается выявить вирус бешенства.

Персистирующие (устойчивые) вирусные инфекции. Под­острый склерозирующий панэнцефалит. Его вызывает вирус кори. Это редкая форма подострого энцефали­та, встречающаяся в возрасте 4—20 лет и, как правило, заканчи­вающаяся смертью через 6 нед — 6 мес после начала заболева­ния. Указанная форма энцефалита развивается через несколько лет после перенесенной (неосложненной) кори. Патогенез этой формы неясен. Видимо, в основе заболевания лежит реактива­ция вируса кори, сохраняющегося в веществе мозга в латентном состоянии со времени первичной инфекции. Отмечают высо­кий уровень IgM- и IgG-антител (олигоклональных антител) в крови и спинномозговой жидкости. При патологоанатомичес­ком исследовании головной мозг выглядит нормальным, однако его белое вещество отличается аномальной плотностью. Под микроскопом видны признаки менингоэнцефалита с многочис­ленными Лимфоплазмацитарными муфтами вокруг кровенос­ных сосудов. Часто встречается нейронофагия, а разные количе­ства сохраняющихся нейронов содержат внутриядерные и(или) цитоплазматические включения. В белом веществе отмечают также умеренно выраженный глиоз. Сходные изменения возни­кают и при коревой краснухе.

Прогрессирующая многоочаговая лейко- энцефалопатия. Ее вызывают вирусы, принадлежащие к подгруппе полиомавирусов семейства паповавирусов. Это забо­левание встречается практически только у людей с особым рис­ком срыва иммунитета. В головном мозге обнаруживают мно­жественные мелкие сероватые очажки, пронизывающие белое вещество. Местами они сливаются и формируют обширные зоны серого цвета, которые позднее могут превращаться в кисты. Под микроскопом видны многочисленные фокусы демие- линизации, окруженные скоплениями макрофагов, аномальных олигодендроцитов и крупных причудливых астроцитов. Олиго- дендроциты имеют большие и гиперхромные ядра, содержащие нечетко очерченные включения. Под электронным микроскопом в указанных клетках видны псевдокристаллические массы вири- онов.

Медленные вирусные нейроинфекции. Речь пойдет по край­ней мере о двух таких инфекциях, поражающих центральную нервную систему человека: куру (тропической инфекции, со­провождающейся общим дрожанием, адинамией, мозжечковы­ми расстройствами координации движений) и болезни Крейтц- фельда—Якоба (H.G.Kreutzfeldt, A.Jakob; кортико-стриоспи- нальная дегенерация). Сходные заболевания встречаются и у животных: скрепи (инфекция, поражающая преимущественно центральную нервную систему овец, обезьян и др.), энцефалопа­тия норок, спонгиформная энцефалопатия коров. При всех этих болезнях отмечают большой инкубационный период, а также непрерывное, прогрессирующее течение инфекции, приводя­щее к смертельному исходу. Вся эта группа заболеваний объеди­нена в настоящее время под общим названием спонгиформных энцефалопатий. Возбудители являются вирусоподобными части­цами со сходным строением, не содержащими нуклеиновых кислот. Для обозначения этих заразных белковых частиц пред­ложен термин «прионы» (proteinaceous infectious + on; Pr^Sc). Их интенсивное изучение продолжается.

Куру (по-папуасски, дрожать, трястись). Куру — подострое заболевание, характеризующееся микрокистозным перерождени­ем серого вещества мозга, называемым status spongiosus. Такое губчатое или пористое строение серого вещества обусловлено ут­ратой нейронов и избытком гипертрофированных астроцитов. Из числа прогрессирующих дегенеративных поражений центральной нервной системы куру оказалась первой нейроинфекцией, кото­рая была привита подопытным животным (сначала шимпанзе, а затем и другим видам). Первоначально это было осуществлено путем введения животным экстрактов из пораженной мозговой ткани, взятой от больных лиц. Неведомый возбудитель оказался фильтрующимся и способным к размножению in vivo в организме реципиента. В ходе изучения болезни на плоскогорьях Новой Гвинеи выяснилось, что источником инфекции было мясо людей, поедаемых при ритуальном каннибализме; с прекращением людо­едства заболеваемость куру значительно снизилась.

Болезнь Крейтцфельд а—Я к о б а. Это прогрес­сирующая деменция (слабоумие) встречается повсеместно и ха­рактеризуется развитием status spongiosus и глиоза (рис. 26.8). Возбудитель передается человеку от животных и наоборот. При плохой стерилизации материалов может произойти ятрогенное заражение пациента при введении электродов в головной мозг, использовании трансплантатов роговицы, твердой мозговой оболочки, а также гормонов роста, извлеченных из гипофиза за­раженных лиц.

Воздействия вирусов ВИЧ (HTV) на центральную нервную систему. У более 50 % больных СПИДом обнаруживают пораже­ния мозга. Наиболее частые повреждения обусловлены оппор­тунистическими инфекциями — токсоплазмозом, криптококко- зом, цитомегаловирусным энцефалитом и микотическими забо­леваниями. Но, кроме того, у больных СПИДом встречается плохо изученный вариант деменции, при котором главным мор­фологическим признаком являются гиперплазия микроглии и наличие многоядерных клеток макрофагального типа с ВИЧ- антигеном в некоторых из них.