2. Негнойные инфекции

Туберкулез. Проникновение в ткань мозга Mycobacterium tu­berculosis всегда происходит вторично. Поэтому частота тубер­кулезных поражений центральной нервной системы тесно свя­зана с заболеваемостью этой инфекцией в тех или иных регио­нах и популяциях. В мозге развиваются две главные формы ука­занной инфекции: туберкулезный менингит и туберкулома.

Туберкулезный менингит. Практически во всех случаях возбудитель достигает субарахноидального пространст­ва гематогенным путем, что может быть компонентом милиар- ного обсеменения или результатом распространения из туберку­лезного очага (см. главу 14). В частности, туберкулезные палоч­ки могут попадать в субарахноидальное пространство из кост­но-суставных поражений, особенно при деструктивном спонди­лите. Клинически туберкулезный менингит в большинстве случа­ев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга («цистерны» — это общее название расширений подпау- тинного пространства в бороздах и углублениях основания мозга; выделяют цистерну боковой ямки большого мозга, цис­терну перекреста, мозжечково-мозговую и межножковую цис­терны). В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи от корти­кальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диамет­ром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом опреде­ляется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофа­гов. Лишь изредка можно встретить гигантские клетки Лангхан- са. Как правило, отмечается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительному сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологи­ческие изменения подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.

Давление спинномозговой жидкости повышено. Она может быть светлой и прозрачной, но чаще мутная («молочная»). В ее осадке нередко можно видеть нежную сеть фибрина. В обиль­ной белковой массе под микроскопом обнаруживается большое количество лимфоцитов и макрофагов. Содержание глюкозы в ликворе снижено. Кроме того, из осадка спинномозговой жид­кости, полученного при центрифугировании, можно выделить спирто- и кислотоустойчивую туберкулезную палочку.

Туберкулома. Она представляет собой инкапсулиро­ванный очаг казеозного некроза. В регионах, где туберкулез распространен значительно, туберкулома является частой при­чиной объемного внутричерепного поражения. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. И макро-, и микроскопически опре­деляется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные бугор­ки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротичес­ком центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окра­шивающиеся по методике Циля—Нильсена.

Сифилис. Возбудитель этой инфекции (см. главу 14) — Tre­ponema pallidum — проникает в центральную нервную систему в начале вторичной стадии болезни, что сопровождается некото­рым повышением содержания в ликворе белка и клеток. Однако симптоматика преходящего менингоэнцефалита в этом случае развивается редко. Нейросифилис представлен двумя основными формами: третичным и паренхиматозным (четвертичным) ней­росифилисом.

Третичный нейросифилис. Он может прояв­ляться в форме подострого менингита. При этом в субарахнои­дальное пространство проникают лимфоциты и плазматические клетки, а также развивается периартериит — признак менингова- скулярного сифилиса. Может возникать и облитерирующий энд- артериит, который приводит к ишемическим поражениям веще­ства мозга, а также корешков черепных и спинальных нервов. Изредка при сифилисе можно наблюдать гипертрофический цер­викальный пахименингит. При такой форме поражения твердая и паутинная оболочки мозга утолщаются и срастаются. В спин­ном мозге развивается глиоз, и корешки нервов могут быть сдавлены. В мозговых оболочках встречаются гуммы, в частнос­ти, в тех зонах оболочек, которые покрывают выпуклые поверх­ности полушарий большого мозга, а также мозжечка. В гуммах обнаруживают некроз, явления периартериита, инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками.

Паренхиматозный нейросифилис. Патогенез этой формы остается неизвестным. Признаки заболевания могут проявиться с большой задержкой по отношению к пер­вичной инфекции: иногда через 20 лет. Развивающийся подо­стрый энцефалит сопровождается прогрессивным параличом, психическими расстройствами и прогрессирующей деменцией. Среди главных гистологических изменений нужно назвать лим- фоплазмоцитарные периваскулярные муфты в веществе мозга и субарахноидальном пространстве. При отсутствии лечения от­мечают прогрессирующую атрофию головного мозга, при кото­рой видны узкие и закругленные извилины, широкие борозды, расширенные желудочки и признаки гранулематозного эпенди- матита.

Кроме головного мозга, при указанной форме сифилиса по­ражается спинной мозг. Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis) возникает в результате дегенеративных изменений в задних ко­решках и задних столбах спинного мозга. При этом избиратель­но поражаются волокна, участвующие в регуляции температуры тканей и проприорецепторных связей (функции механорецеп­торов, расположенных в тканях мышечно-суставного аппарата и воспринимающих растяжение или сокращение этих тканей).

Задние корешки становятся серыми и сморщенными. Спинной мозг тоже уменьшается, в частности в переднезадних размерах. Это происходит вследствие демиелинизации и сморщивания задних столбов, пораженных валлеровской дегенерацией (см. выше). При сухотке спинного мозга чаще поражаются корешки пояснично-крестцовых нервов, но иногда (и в особенно тяже­лой форме) — корешки шейных нервов (tabes cervicalis). В обоих случаях в ликворе обнаруживают большое количество клеток, главным образом лимфоцитов, а также белка. Часто повышает­ся уровень IgG, имеющего олигоклональное происхождение. Реакция Вассермана (A.Wassermann; разновидность реакции связывания комплемента при экспозиции сыворотки крови больного сифилисом с соответствующим антигеном), как пра­вило, положительная.