6. Инфекционные заболевания центральной нервной системы

1. Гнойные инфекции

Ткани головного и спинного мозга довольно хорошо защи­щены от проникновения бактерий. Однако если какой-то возбу­дитель все же получает к ним доступ, то дальнейшее его распро­странение идет быстро вместе с током ликвора. Более того, многие микроорганизмы, не обладающие выраженными пато­генными свойствами при паразитировании в других тканях, по­падая в мозг, способны вызвать серьезные и нередко смертель­ные инфекционные заболевания.

Менингит. Он может поражать твердую мозговую оболочку (тогда его называют пахименингитом), а также мягкую и паутин­ную оболочки (тогда его называют лептоменингитом). Послед­ний вариант встречается гораздо чаще первого и обычно его и называют менингитом.

Лептоменингит. Острый гнойный менингит вызывает инфекция, проникшая в субарахноидальное пространство. Спектр возбудителей весьма широк. Самыми распространенными этиологическими агентами при менингите являются Neisseria meningitidis (менингококк), Streptococcus pneumoniae (пневмо­кокк) и возбудители из группы Haemophilus (см. главу 14). У детей, кроме того, в роли возбудителя может выступать кишечная палочка. В большинстве случаев менингит имеет гематогенное происхождение. При менингококковой этиологии инфекция передается воздушно-капельным путем от больного человека или бациллоносителя. Поэтому менингококковый (цереброспиналь­ный) менингит может приобретать эпидемический характер. Воз­будитель попадает в мозговые оболочки по кровеносным сосудам. В эпидемических очагах встречаются смертельные менингококко- вые септицемии. При таких случаях бурно протекающего сепсиса у больных отмечают геморрагическую сыпь и спонтанные крово­излияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена; R.Waterhouse, C.Friderichsen). Менингит может возникать и в ре­зультате распространения возбудителя из костей черепа, особенно в случае открытых переломов. Изредка встречаются наблюдения ятрогенного менингита при внесении микробов в ходе хирурги­ческой операции или спинномозговой пункции.

Острый гнойный (менингококковый) менингит отличается бурным началом. В тяжелых случаях больной принимает вы­нужденную (антальгическую) позу с головой, запрокинутой назад (из-за резкого напряжения затылочных мышц), выгнутой спиной, втянутым животом, согнутыми и приведенными к жи­воту ногами. Отмечают повышенную чувствительность к свето­вым и звуковым раздражениям. Коматозное состояние и пара­личи являются плохими прогностическими признаками.

Важнейший морфологический признак острого пиогенного менингита — наличие гноя в субарахноидальном внутричереп­ном и спинальном пространствах. Массы гноя выглядят более обильными в бороздах полушарий (рис. 26.7) и в основании мозга, в частности в мозжечково-мозговых цистернах. При бы­стром смертельном исходе в бороздах определяется лишь избы­ток мутной спинномозговой жидкости, а более отчетливые при­знаки острого воспаления выявляют при микроскопическом ис­следовании. Вовлечение в процесс подлежащей коры головного мозга остается незначительным. Желудочки мозга могут содер­жать мутную спинномозговую жидкость, а также некоторое ко­личество фибрина и даже гноя на стенках и сосудистых сплете­ниях. Как правило, имеется небольшая гидроцефалия, так как экссудативные изменения препятствуют току ликвора. Диагнос­тика в значительной мере основана на анализе спинномозговой жидкости. Прижизненный или посмертный ликвор мутный или отчетливо гнойный. В нем содержатся огромные количества нейтрофилов, повышена концентрация белков, в то время как содержание сахара снижено или вообще не улавливается. Возбу­дитель можно обнаружить в мазках спинномозговой жидкости, окрашенных по Граму или иными способами (см. главу 14), но иногда он выявляется только при культивировании в питатель­ных средах. При неадекватном или запоздалом лечении гной­ный экссудат не рассасывается, оболочки утолщаются и стано­вятся отечными. Происходит организация экссудата, что приво­дит к облитерации отверстий в крыше IV желудочка и(или) суб- арахноидального пространства, это обусловливает гидроцефа­лию. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой не­полные параличи.

Пахименингит [воспаление твердой оболочки головного и(или) спинного мозга]. Острое воспаление твердой мозговой оболочки практически всегда обусловлено распространением вос­паления из костей черепа. Такое распространение отмечают при хроническом гнойном среднем отите (воспалении среднего уха) или открытых переломах костей черепа. Нагноение может быть очаговым. Нередко оно развивается между костью и твердой моз­говой оболочкой, приводя к формированию экстрадурального (эпидурального) абсцесса. Спинальный эпидуральный абсцесс ло­кализуется в эпидуральной клетчатке позвоночного канала. Ин­фекция может проникать через твердую мозговую оболочку, и тогда гной распространяется по полушариям большого мозга или веществу спинного мозга, образуя субдуральный абсцесс.

Абсцесс головного мозга. Инфекционными агентами этого заболевания служат гноеродные кокки и некоторые другие мик­робы: анаэробные стрептококки, бактероиды, дифтероиды, воз­будители из кишечной группы, дрожжевые и прочие грибы. Как и при менингите, возбудители в случаях гематогенной диссеми- нации способны проникать в вещество мозга. Абсцессы мозга нередко множественные и чаще располагаются в теменных долях и мозжечке. Источник обсеменения может находиться в любой части организма, как правило, в легких. Заболеванию особенно подвержены лица с врожденной цианотической бо­лезнью сердца. При пиемии обнаруживают множественные мелкие абсцессы, в то время как у больных с инфекционным эндокардитом в мозге определяют многочисленные мелкие пе- риваскулярные очаги воспаления.

Наиболее частой причиной абсцесса головного мозга являет­ся непосредственное распространение возбудителей из соседней костной ткани, подвергшейся какому-либо воспалительному поражению. Среди таких поражений в первую очередь нужно назвать гнойный средний отит и мастоидит (воспаление слизи­стой оболочки ячеек и костной ткани сосцевидного отростка височной кости). В результате хронического остеита с образова­нием экстра- и субдуральных абсцессов развивается эрозия кости. Затем бактерии проникают в вещество мозга, причем диффузный менингит не развивается, поскольку этому препят­ствуют спайки в субарахноидальном пространстве, уже сформи­ровавшиеся к этому времени. Если же источником инфекции является среднее ухо, то возбудитель распространяется вверх через крышу барабанной полости (среднего уха) в височную долю. Наконец, в случае распространения инфекционного аген­та из пещеры сосцевидного отростка височной кости абсцесс развивается в мозжечке. Изредка абсцессы обнаруживают одно­временно и в височной доле, и в мозжечке.

Как и в других тканях, абсцесс довольно быстро ограничивает­ся снаружи пиогенной мембраной. Затем мембрана приобретает вид соединительнотканной капсулы, содержащей новообразован­ные капилляры, увеличенные астроциты и макрофаги. В окру­жающей ткани мозга могут быть выражены отек, а также глиоз, макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация. Поскольку симптоматика абсцесса головного мозга нередко неопределенная, к моменту распознавания гной может стать густым, зловонным, зеленовато-желтым и содержать смешанную бактериальную флору. Иногда абсцесс мозга в течение нескольких месяцев имеет латентное клиническое течение и начинает проявляться лишь по мере увеличения в объеме, что приводит к возрастанию внутриче­репного давления. Внутримозговые гнойники способны приобре­тать многокамерное строение и прорываться в систему желудоч­ков или в субарахноидальное пространство.