Головного мозга

ШШШп ШШШе

Обозначения: а — бассейн передней мозговой артерии; б — бассейн пе­редней ворсинчатой артерии; в — бассейн передней соединяющей артерии; г — бассейн поверхностных ветвей средней мозговой (сильвиевой) артерии; д — бассейн глубоких ветвей средней мозговой артерии; е — бассейн задней мозговой артерии; ТрЖ — III желудочек, БЖ — боковые желудочки, Т — таламус, ХЯ — хвостатое ядро, П — путамен

Схема 26.6. Строение спинного мозга

Задний

корешок

Задняя спинальная артерия

Передняя

спинальная

артерия

Клино-1 Задний канатик видный } белого вещества пучок J спинного мозга

Тонкий / Спинно-талами-

пучок / ческий и спинно­

Двигательные (моторные нейроны)

Передние (вент ральные) рога серого вещества

мозжечковый пути (боковой канатик)

Перекрестный кор- ково - спинальный (пирамидный) путь (боковой канатик)

Неперекрестный кор- ково - спинальный (пирамидный) пут

ЬСхема 26.7. Инфаркты головного мозга в бассейне средней мозговой артерии

а б

Обозначения: а — инфаркт с поражением всей территории бассейна; б — инфаркт, ограниченный центральной территорией

гии (паралича мышц одной половины тела) такие нарушения имеют стойкий характер. Сознание обычно сохраняется.

Рассмотрим три наиболее частые причины инфаркта головно­го мозга: тромбоэмболию в сосуды мозга, тромбоз и стенози- руюший атеросклероз мозговых артерий, поражения артериаль­ной сети мозга местного воспалительного или какого-либо сис­темного характера. Источниками церебральной тромбоэмболии могут служить пристеночные тромбы при инфекционном эндо­кардите (вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, не­бактериальном тромбоэндокардите у лиц с кахексией и тяжелы­ми хроническими заболеваниями. Повреждения мозга вследст­вие эмболии могут также осложнять оперативные вмешательст­ва на открытом сердце или коронарных артериях с применени­ем аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообра­щения. Еще одним источником тромбоэмболии может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи.

Что касается тромбоза и атеросклеротических бляшек, то на­ряду с мозговыми артериями ими нередко поражены внутрен­няя сонная и позвоночные артерии. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях, как правило, сочетаются с бляш­ками во многих других сосудах, включая артерии конечностей. Стеноз, возникающий из-за указанных бляшек, совсем не обя­зательно приводит к инфаркту мозга, поскольку при нормаль­ном кровяном давлении калибр артерии должен уменьшиться на 90 %, прежде чем произойдет снижение кровоснабжения.

Рис. 26.4. Инфаркт головного мозга.

А — магнитно-резонансная томография ишемического инсульта слева (L) в белом веществе мозга, возникшего в бассейне средней мозговой артерии и ос­ложнившегося внутренней и наружной гидроцефалией; Б — зона инфаркта (очаг белого размягчения) в области правого бокового желудочка (на снимке слева) и правой затылочной доли.В — киста с буроватыми стенками, сформированная на месте инфаркта.

Однако во многих случаях инфаркт головного мозга является следствием сочетания системной недостаточности кровообра­щения и атеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга. Он может также развиться в результате окклюзии (заку­порки) внутричерепных или шейных артерий. Наиболее частым местом тромботической окклюзии служит средняя мозговая ар­терия. Атеросклеротическое сужение или окклюзии можно встретить в любой части сонных и позвоночных артерий. Самой частой зоной поражения является то место, где начинается внутренняя сонная артерия. Однако при закупорке указанного участка артерии инфаркт разовьется лишь в том случае, если кровообращение по коллатеральным путям является недоста­точным. У некоторых больных тромб распространяется по внут­ренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые арте­рии. В таком случае инфаркту подвергается обширная часть по­лушария большого мозга. Если закупорка или выраженное ате­росклеротическое сужение происходят в позвоночных артериях, то ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.

Кроме всего перечисленного, в патогенезе церебральных инфарктов определенную роль играют поражения воспали­

тельной природы или системного характера. Речь идет об узел­ковом полиартериите (см. главу 11), системной красной волчан­ке (см. главу 5) и гигантоклеточном артериите (см. главу 11). Цереброваскулярные катастрофы могут осложнять ряд заболе­ваний и состояний абсолютно разной этиологии: истинную красную полицитемию и серповидно-клеточную анемию (см. гла­ву 12), беременность и послеродовый период (см. главу 22), при­менение некоторых оральных контрацептивов и наркоманию (см. главу 9).

Инфаркт мозга бывает красным (геморрагическим) и белым (бледным, ишемическим). При выраженном геморрагическом компоненте поражение напоминает гематому, однако отличи­ем служит сохранение общей архитектоники пораженной тка­ни. Белый инФаокт (белое или серое размягчение головного моз­га) при давности процесса менее 1 сут макроскопически опреде­лить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет дряблую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развиваются внутренняя и наружная гидроцефалия (рис. 26.4, А). Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует. Под микроскопом определяются ишемический некроз нейро­нов, бледность окраски миелина и иногда скопления лейкоци­тов вокруг погибших сосудов. Если повреждение обширное, то набухание погибшей ткани и отек окружающего ее мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного дав­ления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта ста­новится еще более влажной и подвергается распаду. На этой стадии под микроскопом можно увидеть множество макрофа­гов («зернистых шаров»), заполненных гранулами жира и дру­гими включениями, которые представляют собой продукты рас­пада миелина и прочих компонентов ткани мозга. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролифера­ция капилляров.

В течение последующих недель погибшая ткань (вернее, продукты ее распада) удаляется и развивается глиоз. В конце концов на месте инфаркта происходит сморщивание ткани по границам инфаркта и формируется киста (рис. 26.4, Б, В). Иногда такая киста пересечена мелкими кровеносными сосуда­ми и глиальными волокнами. Если инфаркт был красным (ге­моррагическим), то многие макрофаги поглощают гемосидерин, массы которого, лежащие внутри и вне клеток, придают стен­кам формирующейся кисты бурый цвет (см. рис. 26.4, В). Смор­щивание ткани по границам инфаркта, как правило, сопровож­дается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Кроме сморщивания ткани мозга и образования кисты, к по­следствиям инфаркта мозга относится валлеровское перерож­дение (см. выше) тех нервных волокон, которые были разруше­ны в зоне повреждения. Если инфаркт затрагивает внутреннюю капсулу, то отмечаются прогрессирующее перерождение и смор­щивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволо­вой части мозга и в спинном мозге.

Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ише­мическая, энцефалопатия). Нейроны нуждаются в постоянном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Снабжение кислородом в значительной мере зависит от функции легких и уровня мозгового кровообращения. Последний в свою очередь связан с перфузионным давлением, величина которого состав­ляет разницу между параметрами системного (артериального) давления и венозного церебрального давления. Кровообраще­ние в головном мозге контролируется саморегулирующимися механизмами, которые поддерживают относительное постоян­ство поступающих объемов крови, несмотря на изменения пер- фузионного давления. Иными словами, кровообращение сохра­няется в нормальных пределах даже в том случае, если систем­ное артериальное давление падает до 50 мм рт.ст. Но при сис­темном давлении ниже указанной величины степень кровоснаб­жения мозга падает очень быстро. Мозговое кровообращение снижается при остановке сердца или приступе гипотензии. В первом случае, как правило, отмечается диффузное поврежде­ние мозга, во втором — очаговое повреждение. Функция упомя­нутых выше саморегулирующихся механизмов может быть сни­жена при хронической гипертензии, состояниях гипоксии или гиперкапнии (повышенном содержании двуокиси углерода в крови и других тканях), а также различных острых состояниях (черепно-мозговых травмах), которые сопровождаются повреж­дением ткани мозга.

Повреждение мозга при остановке серд- ц а. Многие больные с тяжелыми диффузными поражениями головного мозга, наступающими в результате остановки сердца, погибают в течение нескольких суток. Повреждение мозга, как правило, ограничено только селективным некрозом нейронов (некротическим процессом, затрагивающим лишь нейроны) в то время как явного инфаркта у большинства больных нет. У лиц, выживающих в течение 12 ч после остановки сердца, под микроскопом определяется распространенный и выражен­ный некроз нейронов. Вследствие избирательной чувствитель­ности групп нейронов к гипоксии некроз наиболее выражен в гиппокампе, третьем, пятом и шестом слоях коры головного мозга (в частности, в бороздах задних половин обоих полуша­рий), некоторых базальных ядрах грушевидных невроцитах мозжечка (клетках Пуркинье) [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и наблюдается интенсивная реакция со стороны астроцитов, микроглии и капилляров. Сходные изменения происходят при отравлении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и ги­погликемии.

Гипотензивные повреждения мозга. В ос­новном они затрагивают пограничные зоны между артериальны­ми бассейнами большого мозга и мозжечка. В теменно-затылоч- ных областях, где соприкасаются бассейны передней, средней и задней мозговых артерий, инфаркты проявляют тенденцию к большим объемам поражения. Возможно вовлечение в зону та­кого поражения базальных ядер, в частности головки хвостатого ядра (примыкающего к боковому желудочку и отделенного внутренней капсулой от чечевицеобразного ядра и таламуса) и верхней трети скорлупы (putamen) чечевицеобразного ядра. Гиппокамп, несмотря на крайнюю чувствительность к ишемии при остановке сердца, остается интактным. Гипотензивные по­ражения головного мозга возникают в основном при внезапном падении артериального давления, после чего давление быстро возвращается к норме. Из-за резкого падения кровяного давле­ния нарушается саморегуляция мозгового кровообращения. Об­ласти, наиболее удаленные от главных артериальных стволов, испытывают наибольшую недостаточность кровоснабжения. Известны многочисленные примеры мозговых поражений, раз­вивающихся в связи с обширными хирургическими операциями под общим наркозом, а также с инфарктом миокарда или тяже­лыми кровоизлияниями.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Наиболее часто встречающимися вариантами являются внутримозговое кровоиз­лияние при гипертензии и субарахноидальная геморрагия при раз­рыве аневризмы артерии.

Внутримозговое кровоизлияние (геморра­гический инсульт, церебральная апоплексия). Огромное коли­чество внутричерепных гематом развивается в пожилом возрас­те у лиц, страдающих гипертензией, вследствие разрыва одной из многочисленных микроаневризм. В настоящее время считают установленным, что такие мельчайшие аневризмы формируют­ся в сосудистой сети мозга у большинства людей, больных ги­пертонией. Самыми частыми локализациями гипертензионных внутримозговых геморрагий являются зоны базальных ядер (рис. 26.5) и внутренней капсулы, затем — мост мозга (варолиев мост) и мозжечок. Обычно гематома быстро увеличивается в объеме, приводит к внезапному возрастанию внутричерепного давления, быстрой деформации мозга и формированию внут­ренних грыж (см. выше). Массы излившейся крови могут про­рываться в систему желудочков или субарахноидальное про­странство.

Клинически отмечают внезапное начало, потерю сознания, нередко развитие коматозного состояния. Несколько позже могут быть выявлены менингеальные симптомы: ригидность (повышенный тонус, напряжение) мышц затылка, симптом Кернига (В.М.Керниг; невозможность пассивного разгибания ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставе). При про-

Рис. 26.5. Магнитно-резонансная томография с изображением геморра­гического инсульта в области базальных ядер слева (L). Начало форми­рования кисты.

рыве крови в желудочки мозга состояние больного ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с обширным кровоиз­лиянием в мозг редко переживают 1—2 сут.

При патологоанатомическом исследовании внешний вид внут- пимозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно­красных сгустков крови (рис. 26.6, А). Если объем его не на­столько велик, чтобы привести к быстрой смерти, то примерно через 1 нед периферическая зона гематомы приобретает буро­ватую окраску. Под микроскопом кровоизлияние представлено массами излившейся крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызвать) реактивного ответа глии (рис. 26.6, Б). Со временем вокруг зоны геморрагии, помимо глиоза и гемосидерина, массы которого определяются вне клеток и внут­ри макрофагов, появляются пролиферативные изменения в ка­пиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то гли- оз переходит в нежную капсулу. В конце концов продукты ге- молизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая (или постапоплексическая) киста, заполненная желтой жид­костью.

Другой тоже довольно частой причиной спонтанного внут- римозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой маль- формации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериове- нозных аневризмах и др., размеры которых могут варьироват

ь

Рис. 26.6. Кровоизлияние в вещество головного моз­га.

А — гематома в бассейне средней мозговой артерии; Б — скопления крови в бе­лом веществе мозга без реак­ции со стороны глии.

от мелких капиллярных ангиом до массивных образований, по­строенных из крупных и толстостенных сосудистых каналов. Многие пороки развития не препятствуют продолжительной жизни больного, но некоторые из них заканчиваются субарах- ноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальное кровоизлияние. Около 65 % больных со спонтанными нетравматическими субарахнои- дальными кровоизлияниями имеют в основе этих внутричереп­ных катастроф разрыв мешотчатой аневризмы какой-либо из главных мозговых артерий. Около 5 % наблюдений субарахнои- дальных кровоизлияний приходится на случаи разрыва сосудис­тых мальформаций, еще примерно 5 % — на заболевания крови, а также распространение внутричерепной или внутрижелудоч- ковой гематомы в субарахноидальное пространство. Приблизи­тельно в 25 % случаев причину выявить не удается, несмотря на проведение полной ангиографии головного мозга и тщательных посмертных исследований.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро. От­мечают возбуждение и сумеречное состояние, бывает кратко­временная потеря сознания. У 50 % больных возникают рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, двусторонний симп­том Кернига (см. выше). В дальнейшем наблюдаются подъем температуры тела, умеренный лейкоцитоз, кровь в ликворе. Если пациент продолжает жить, то через несколько дней опре­деляется ксантоматоз (желтый цвет) спинномозговой жидкости, а примерно через 3 нед ликвор становится бесцветным. Погиба­ют примерно 40 % больных с субарахноидальными кровоизлия­ниями, особенно при прорывах крови из вещества мозга в боко­вой или IV желудочки.

Мешотчатые аневризмы. Они встречаются в артериях ос­нования мозга у 1—2 % внешне здоровых взрослых лиц. Чаще всего их обнаруживают в следующих зонах: бифуркации сред­ней мозговой артерии в латеральной (сильвиевой; F. Sylvius) борозде; сочленении передней соединительной и передней мозговой артерий; разветвлении задней соединительной и внутренней сонной артерий. Мешотчатые аневризмы изредка выявляют также в базилярной артерии и ее ветвях. У 10—15 % больных с аневризмами артерий мозга можно найти множест­венные (т.е. две или три) аневризмы. Чаще поражаются жен­щины.

Мешотчатые аневризмы расценивают как врожденные дефек­ты, аномалии развития. Однако следует иметь в виду, что они не являются истинными аневризмами, поскольку в их основе лежит дефект мышечной стенки артерии в зонах бифуркации. Атеросклеротический процесс или гипертензия (см. главу 11) могут быть причиной развития аневризмы. Большинство разо­рвавшихся мешотчатых аневризм имеют диаметр 5—10 мм. Примерно 10 % больных погибают при первом же кровоизлия­нии, еще около 30 % лиц умирают от последствий такого крово­излияния в первые несколько дней. Приблизительно у 35 % лиц, переживших катастрофу, в течение 1 года после нее возни­кает повторное кровоизлияние, и, как правило, такие больные не живут более 2 нед.

При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияние может быть ограничено на территории в непосредственной близости к аневризме, однако чаще оно распространяется по субарахно- идальному пространству. Иногда массы изливающейся крови могут проникнуть в вещество мозга и сформировать внутри- мозговую гематому. Аневризмы передней соединительной ар­терии склонны к разрывам в лобной доле, в то время как анев­ризмы задней соединительной артерии — в височной доле. Таким образом, у лиц с разрывом внутричерепных аневризм, кроме явлений, связанных с субарахноидальной геморрагией, могут обнаруживаться клинические и патоморфологические признаки расширяющегося поражения головного мозга. Внутри- мозговые гематомы как следствие такого расширения часто прорываются в систему желудочков. Поздние внутричерепные осложнения при субарахноидальных кровоизлияниях включают инфаркты, чаще всего развивающиеся в тех областях мозга, которые снабжаются пораженной артерией, а также гидроце­фалию.

Другие типы аневризм. Причиной веретеновидного расши­рения какой-либо главной мозговой артерии может служить атеросклеротическая бляшка. Однако атеросклеротические ане­вризмы разрываются редко. Вследствие эмболии сосудов мозга грибами или бактериями образуются микотическая и септичес­кая аневризмы. Эти аневризмы могут разрываться и обусловли­вать кровоизлияния.

Тромбоз вен и венозных синусов. Такой тромбоз может быть первичным [неинфекционным или застойным (марантичес- ким)] или вторичным по отношению к гнойной инфекции (септическим). Первичный тромбоз в головном мозге чаще встречается у истощенных и обезвоженных детей, страдающих какой-либо острой инфекцией. Изредка он наблюдается и у взрослых лиц, у которых к этому процессу предрасполагают такие факторы, как застойная сердечная недостаточность (см. главу 11), осложненная беременность или осложненный после­родовый период, реакции на оральные контрацептивы (см. главу 9) и различные гематологические заболевания. Если про­исходит закупорка нескольких кортикальных вен сагиттально­го синуса, то может возникнуть венозный инфаркт. Вторичный тромбоз верхнего сагиттального синуса бывает обусловлен ин­фекцией, распространяющейся из лобных пазух или зон от­крытых переломов костей черепа. Инфекционные процессы в среднем ухе могут постепенно затрагивать поперечный синус твердой мозговой оболочки.