Теоретичні питання

1. Регуляція експресії генів прокаріотів: схема регуляції за Ф.Жакобом та Ж.Моно.

2. Будова Lac-оперону E.Coli: структурні та контрольні гени; промотор, оператор; регуляторний ген та утворення білкових репресорів.

3. Принципи функціонування Lac-оперону: репресія, індукція.

4. Особливості будови та експресії геному еукаріотів.

5. Молекулярна організація ДНК еукаріотів (екзони, інтрони; послідовності, що повторюються).

6. Ядерний хроматин та хромосоми еукаріо­­­тів; каріотип людини.

7. Генетичні рекомбінації; транспозони.

8. Рекомбінації геному прокаріотів (трансформація, трансдукція, кон'югація).

9. Процеси рекомбінації у еукаріотів на прикладі утворення генів H- та L-ланцюгів молекул імуноглобулінів.

10. Ампліфікація генів (гени металотіонеїну, дигідрофолатре­­­дуктази).

11. Ланцюгова полімеразна реакція; її біомедичне застосування в діагностиці вірусних та спадкових хвороб людини, ідентифікації особини ("ДНК-діагностика").

12. Регуляція експресії генів еукаріотів на рівні транскрипції; cистема транскрипційних сигналів - промоторні послідовності, енхансери, атенюатори, сайленсери.

13. Ковалентна модифікація гістонів та НГБ як один з механізмів контролю експресії генів.

14. Фази клітинного циклу еукаріотів.

15. Біохімічні механізми контролю вступу клітини до мітозу; сdс2-кіназа, циклін.

16. Типи мутацій, молекулярні механізми мутацій.

17. Мутагени.

18. Механізми репарації ДНК.

19. Біомедичне значення методів генної інженерії.

20. Технологія трансплантації генів.

Практичні роботи

Завдання 1. Ультрафіолетове опромінення шкіри викликає утворення димерів тиміну. При пігментній склеродермі чутливість шкіри до ультрафіолету призводить до раку шкіри. Поясніть молекулярний механізм захворювання. Якого ферменту немає у таких хворих?

Завдання 2. Сполука є мутагеном. Це доведено у дослідах на бактеріальних клітинах, Salmonella, які потребують гістидину для свого росту. Сполука викликає мутацію, в результаті виникають бактеріальні клітини, які можуть рости без гістидину. Які хімічні мутагени Вам відомі?

Завдання 3. Поясніть відрізнення між плазмідами і генами. Як плазміди використовуються в генній інженерії?

Завдання 4. Глікогенози і аглікогенози, хвороби обміну та накопичення ліпідів, неможливість засвоєння фруктози, лактози, порушення обміну амінокислот, анемії та багато інших захворювань є спадковими. Більшість з них є аутосомно-рецесивними, проявляються лише в гомозиготному стані. Поясніть, які є шляхи запобігання розвитку спадкових хвороб.

Завдання 5. Обгрунтуйте, чому безпомилкове копіювання ДНК міліони разів є дуже важливим.

Тема заняття № 4. Дослідження молекулярно-клітинних механізмів дії гормонів.

Цілі заняття:

• Трактувати поняття про гормони та фізіологічно активні сполуки.

• Проаналізувати класифікацію гормонів, пояснити механізми впливу гормонів на клітини-мішені.

• Пояснити роль цАМФ, протеїнкіназ та інших вторинних месенджерів в реалізації дії гормонів.

• Трактувати поняття цитокінова система – як “мікроендокринна система” – система регуляторів клітинних функцій.

• Зробити висновки про визначення в крові цитокінів – білкових сигнальних молекул – спеціальних засобів міжклітинного зв’язку, і, пояснити їх роль в реалізації процесів міжклітинних комунікацій.

• Виявити гормони в досліджуваних розчинах.

• Аналізувати механізми дії стероїдних та тиреоїдних гормонів.

• Трактувати вплив йодвмісних гормонів на обмінні процеси в організмі.

• Зробити висновки про вплив гормонів на генетичний апарат клітини (схема).

• Аналізувати принципи прямого і зворотнього зв’язку в регуляції вмісту тиреотропних гормонів в крові.

• Проаналізувати можливі аспекти використання гормонів в клініці.

• Провести визначення йодвмісних та стероїдних гормонів в біорідинах (кров, сеча).