
- •Перелік практичних навиків, які повинен освоїти студент:
- •Зміст теми
- •Етіологія
- •Імунопатогенез
- •Зразки формулювання діагнозу
- •Фармакотерапія хворих на ба
- •Контролюючі медикаменти
- •Алергічний риніт
- •Кропив’янка
- •Медикаментозної алергія
- •Механізми медикаментозної алергії
- •Методика скринінгової шкірної діагностики з лікарськими засобами
- •Невідкладні стани в алергології
- •Клінічні завдання для самопідготовки (тема – №10)
- •Матеріали, необхідні для самопідготовки
- •2.“Клінічна імунологія та алергологія”. Підручник за ред. Проф. Г.М.Дранніка. – к.: Здоров’я, 2006. – 888 с.
Алергічний риніт
Риніт – запалення слизової оболонки порожнини носа, що супроводжується наступними симптомами: закладеність носа, рино рея, чхання та свербіж.
Імунопатогенез алергійного риніту ґрунтується на реакціях гіперчутливості негайного типу за Джеллом і Кумисом, реалізованих, як відомо IgE.
У період імунологічної стадії під впливом алергену, який потрапив до організму, відбувається вироблення специфічного IgE. Він фіксується на тканинних базофілах, які локалізуються в слизові в оболонці носа. Надалі, в разі повторного потрапляння алергену, настає його зв’язування з IgE, фіксованими на тканинних базофілах, і розвивається їхня дегрануляція з вивільненням гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів, простагландинів. Медіатори, що виділилися, сприяють розвиткові симптомів гострого риніту: чхання, свербіж, ринорея, закладеність носа.
Крім того, алерген, що потрапив до організму, активує Th2, які продукують серію цитокінів: IL-3,4,5. під їхнім впливом настає активація еозинофілів, зо інфільтрують слизову оболонку носа, виділяють цілу серію власних прозапальних медіаторів і призводять до розвитку й персистенції симптомів хронічного риніту: закладеність носа, деструкція епітелію, втрата сенсорної чутливості, розвиток гіперреактивності, що характеризується підвищеною відповіддю на неспецифічні подразники, наприклад, тютюновим дим, різні запахи, тощо.
Кропив’янка
Кропив’янка – поширене захворювання, яке характеризується появою на шкірі досить чітко обмежених, інтенсивно сверблячих папул або пухирів червоного чи блідо-рожевого кольору з наявністю по краях еритеми, що зникають у разі натискування; діаметр їх – від декількох міліметрів до десятків сантиметрів. Висипання виникають досить швидко і можуть призвести до формування гігантської кропив’янки. Зворотній розвиток гострої кропив’янки триває декілька годин, тоді як хронічна кропив’янка може персистувати 24 години.
Основну роль в патогенезі кропив’янки відіграють медіатори, що виділяються під час дегрануляції тканинних базофілів та базофілів крові. Під їхнім впливом розширюються судини, настає вазодилятація, підвищується судинна проникність і розвивається свербіж.
Описану величезну кількість причин, здатних спричинювати дегрануляцію тканинних базофілів. Найбільш вивчений механізм IgE-опосередкованої дегрануляції тканинних базофілів. У цьому разі алерген, який потрапив до організму, зв’язується із специфічним IgE, наявним на поверхні тканинних базофілів, і запускає механізм дегрануляції.
Кропив’янку, які розвинулись в таких випадках, називають дійсно алергійними. В основі дійсно алергійної кропив’янки лежать алергійні реакції не лише І типу, а й ІІ, ІІІ, IV типів відповідно до класифікації Джелла і Кумбса.
Щодо інших факторів, під впливом яких відбувається дегрануляція, то всі вони або діють прямо на тканинні базофіли або попередньо активують комплемент або калікреїн-кінінову систему. Кропив’янка, що розвиваються в таких випадках, називають псевдоалергійних.
Інсектна алергія (лат. insectum – комаха) – алергійні реакції, які виникають при контакті з комахами в зв’язку з сенсибілізацією до продуктів життєдіяльності. Алергени попадають в організм з отрутою при укусах перетинчастокрилих (бджолами, осами, джмелями, шершнями); з слиною при укусах (комарами, мошками, москітами, блохами); інгаляційним і контактним шляхами з лусками або пилюкою від тіл комах.
Частота інсектної алергії значно вище в групах населення, пов’язаних професійно з комахами (бджолярі, працівники шовкопереробної промисловості, етмологічні лабораторії). По частоті випадків і тяжкості клінічних проявів перше місце серед інсектної алергії займає алергія на укуси перетинчастокрилими.
Розвитку інсектної алергії передує період сенсибілізації – час необхідний для появи специфічних антитіл і (або) сенсибілізація лімфоцитів. Тому інсектна алергія не виникає на перший в житті укус, без передуючого контакту з отрутою бджоли або оси. Так, бронхіальна астма бджолярів частіше розвивається протягом року від початку роботи з бджолами. Сенсибілізація стає передумовою до алергійних захворювань. При наявній алергії до комах кожна послідовна реакція протікає тяжче попередньої. Основу механізму алергійних реакцій на укуси складає реагіновий тип. Сенсибілізація спричинена наявністю в сироватці крові хворих специфічних до отрути антитіл класу IgE.