Билет1
1.Био роль холестерина и его синтез
Стадии синтеза холестерина: (КЕКС)
1.превращение активного ацетата в мевалоновую к-ту
2.образов сквалена из мевалон к-ты
3.циклизация сквалена в холестерин
Реакцией,регулирующей скорость биосинтеза холестерина в целом,является восстановл В-гидрокси-В-метилглутарил-КоА в мевалоновую к-ту,катализируемое ГМГ-КоА-редуктазой.Акт-ть ГМГ- редуктазы возратает при введ инсулина и тиреоидн горм.Это приводит к усилению синтеза холестерина и повышению его уровня в крови.Приголодании,тиреоидэктомии,введение глюкагона и глюкокортикоидов,напротив,отмечается угнетение синтеза холестерина,что прежде всего связано со снижением акт-ти ГМГ-КоА-редуктазы.
Био роль:
1.Синтез липопротеидов
2.Биомембраны
3.Провитамин D3 (холинациферол
4.Стероидные гормоны
5.Желчные кислоты
6.Канцерогены
2.Буферные системы крови и их роль
1.Бикарбонатная(23%)
-мощная и самая управляемая с-ма внеклет жидк и крови
-Н2СО3=Н+НСО3
донор акцептор
протона протона
-рН=рК Н2СО3+lg=(НСО3)/(Н2СО3)
-рН=рК1+lg=(НСО3)/(СО2)
-бикарб с-ма функционир как эфф регулятор в обл рН7,4
2.Фосфатная(1%)
-Н2РО4=Н+НРО4
донор акцептор
протона протона
-рН=рК Н2РО4+lg(НРО4)/(Н2РО4)
H++НРО42– с образованием Н2РО4– (Н+ + НРО42– —> Н2РО4–), а также ионов ОН– с ионами Н2РО4– (ОН– + Н2РО4– —> HPO42–+ H2O).
3.Белковая(1%)
-Н-донор протонов,белок-акцептор)
-белк с-ма плазмы крови эф-на в обл знач рН 7,2-7,4
4.Гемоглобиновая(75%)
-самая мощная
-неионизир гемоглоб-донор протонов
-калиев соль гемогл-акцептор протонов
-КНв+Н2СО3=КНСО3+ННв
Билет2
1.Структура и рольРНК
РНК
УРАЦИЛ вместо ТИМИНА
РИБОЗА вместо ДЕЗОКСИРИБОЗЫ
Одна полинуклеотидная цепь
2.Горм коры надпочечн
Глюкокортикоиды(кортикостерон,гидрокортизон,кортизон)
На углеводный обмен:
-Увеличение содержание гликогена в печени и мышцах
-Гипергликемия в крови (диабетическое воздействие)
-Способствуют всасыванию углеводов в кишечнике
-Влияние на обмен гликопротеидов. У больных ревматизмом количество сиаловых кислот снижается
На жировой обмен:
-Увеличение количества липидов в крови (а также холистерина, НЭЖК, триглицеридов)
-Возрастание кетонурии
На белковый обмен:
1. Способствуют превращению белков в углеводы (глюконеогенез)
2. Повышение количества свободных аминокислот в крови
3. Усиление процессов глюконеогенеза.
- Активность ключевого фермента – ФЕП – карбоксилазы повышается (обратная реакция гликолиза)
- Активация фосфатазы глюкозо – 6 – фосфата
- Торможение гликолиза ввиду снижения активности гексокиназы.
4. Повышение активности АСТ и АЛТ
5. Выступают в роли индукторов в синтезе белков- ферментов
Кортикостероиды продавляют реакцию лимфоидной ткани, снижают синтез антител. Противовоспалительное действие.
Нарушения, связанные с глюкокортикоидными гормонами
– Аддисонова болезнь-недост
Избыток глюкокортикоидов – Синдром Кушинга:
Минералокортик(дезоксикортикостерн,альдостерон)
Наиболее активный – альдостерон ( биосинтез в клубочкоой зоне коры надпочечников)
ФУНКЦИЯ: регуляция реабсорбции почечными канальцами Na+ и активной секреции К+.
Гуморальные факторы, регулирующие секрецию альдостерона:
-Ренин – ангиотензиновая система
-АКТГ гипофиза
-Уровень натрия и калия в плазме
Нарушения,связ с МК-синдром Конна
Половые горм(андрогены-тестостерон,андростерон,эстрогены-эстрадиол,эстриол,эстрон)
АНДРОГЕНЫ играют роль в дифференцировке и функционировании репродуктивной системы.
Оказывают анаболическое действие:
-Задержка азота в организме
-Усиление биосинтеза белка
-Повышение активности синтетаз
-Повышение содержания РНК (активация РНК – полимеразы)
-Усиление окислительного фосфорилирования
-Повышение накопления липидов в крови
-Накопление в организме Na, K, P, S, Ca.
-Накопление массы мышечной ткани
-Уменьшение массы тимуса (обратное развитие)
ЭСТРОГЕНЫ – анаболическое действие менее выражено, чем у андрогенов.
-Увеличение синтеза гликогена, глюкозы, креатина в крови и мышце матки
-Накопление макроэргов в матке
-Снижение содержания холестерина в крови
-Задержка K , Na.
-Синтез РНК, ДНК
У мужчин:
ГИПОГОНАДИЗМ - снижение уровня тестостерона
у лиц не достигших возраста половой зрелости,
вторичные половые признаки не развиваются; у взрослых мужчин
вторичные половые признаки претерпевают обратное развитие.
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - обусловлен процессами, которые
непосредственно влияют на семенники и вызывают их недостаточность.
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - нарушение секреции гонадотропинов
СИНДРОМ ТЕСТИКУЛЯРНОЙ ФЕМИНИЗАЦИИ - развивается
у генетических мужчин у которых имеются семенники и секретируется
тестостерон, но полностью отсутствуют функционирующие тестостероновые
рецепторы в тканях; полная феминизация наружных половых органов.
У женщин:
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - обусловлен процессами,
которые непосредственно поражают яичники и тем самым
приводят к их недостаточности (ослабление овуляции,
понижение образования гормонов, и то и другое).
ВТОРИЧНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ - выпадение гонадотропной
функции гипофиза.
ДИСКЕНЗИЯ ГОНАД (синдром Торнера) - генетическое
заболевание, харатеризующееся кариотипом XO (наличие
внутренних и наружных женских половых органов, некоторые
аномалии развития, задержка полового созревания).
СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ (Штейна-Левенталя) -
гиперпродукция андрогенов:
-гирсутизм
-ожирение
-нерегулярность менструаций
-понижение фертильности
3.Переваривание и всасыв липидов (КЕКС)
1.Активация липазы поджелудочной железы
Пролипаза
(неактивная)
Желчные Колипаза
кислоты из стенки duodenum)
Активный
комплекс
Липаза-Колипаза
2.Действие липазы на триглицериды
триглицерид
Желчные Активный комплекс
кислоты Липаза-Колипаза
Моноглицерид
3.Желчные кислоты
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ:
Эмульгирование жиров;
Активация липазы;
Образование мицелл для всасывания жирных кислот;
Билет 3
1.Структура и роль ДНК
1.Молярная доля ПУРИНОВ = молярной доле ПИРИМИДИНОВ
А + Г = Ц + Т или = 1
2Содержание А = содержанию Т (А=Т, А/Т = 1)
3.Содержание Г = содержанию Ц (Г=Ц, Г/Ц = 1)
4.Изменчива только сумма А+Т; Г=Ц
2.Синтез ВЖК и ее регул (кекс)
3.Клинич знач дис и парапротеинэмий:
Гиперпротеинемия-увеличение общего сод белков плазмы.Диарея у детей,рвота при необходимости верх отрезка тонкой кишки,обширные ожоги могут вызывать повыш конц белков в плазме крови+острые инфекции,острые некрозы,острый ревматизм,туберкулез,нефроз,карцинома(альбумин),застойнаф желтуха,гепатит,хронич воспали полиартрит.(в-глобулин)
Гипопротеинэмия-уменьш общ к-вабелка в плазме крови,происх глав образом за счет уменьш к-ва альбуминов.Выраженная гипопротеинемия-постоянный и патогенетич важный симптом нефротич синдрома+кахексия,цирроз печени(альбумин)
Парапротеинемия-появл в плазме крови патологич белков,не сущ в норм условиях(миеломная бол)
Диспротеинемия-измен процент соотнош отдел белк фракций,хотя общее сод белка в сывор крови остается в пределах нормы
Билет4
1.Гемоглобин
Производн гемоглоб:миоглобин,хлорофилсодерж белки и Е(вся цитохромн система,каталаза и пероксидпза).Все они содержат в кач-ве небелук компон структурно сходные желзо или магний-порфирины,но различные по сотаву и структуре белки,обеспечивая тем самым разнообразие их биол функций.
2.РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОРГАНИЗМЕ
Участие печени во всех видах метаболизма делает этот орган уникальным.
Постоянно меняющаяся концентрация поступающих в организм веществ и относительное ее постоянство во внутренней среде обеспечивают многофункциональную активность печени.
Основная роль печени заключается в поддержании гомеостаза внутренней среды организма.
Хотя этому органу присущи многие химические процессы, происходящие и в других органах, но в некоторых из них печень играет главную роль.
1.Печень обеспечивает постоянную концентрацию глюкозы в крови
3.6-6.1 ммоль/л.
2.синтез гликогена(В печени очень высока активность гексокиназы и глюкокиназы)
3.синтез триглицеридов-при избытке глюкозы(Далее глюкоза включается в гликолитический путь 2ПВК аэр. усл. СО2 и Н2О. Такой путь в др.органах является основным источником энергии, однако печень получает энергию за счет распада ЖК.
При недостатке глюкозы в крови восстановление ее идет опять же при участии печени. Для этого существует несколько механизмов.
-.распад гликогена
-.глюконеогенез(из АК,ПВК,молоч к-ты)
4.окисление фруктозы,галактозы
Роль печени в лип обм:
5.синтез желчн к-т из холестерина
Роль печени в белк обм:
В гепатоцитах печени синтезируются:
весь альбумин
факторы свертывания крови
90% альфа-глобулинов
50% бета-глобулинов
часть гамма-глобулинов (остальная часть в селезенке
илимфоиднойткани)
также:
-преА
-церулоплазмин
-альфа-антитрипсин
-бета-макроглобулин
Определение содержания этих белков перспективно при оценке
функционального состояния печени
-гаптоглобин
-фI (фибриноген) -ф.X (фактор Стюарта-Прауэра)
-ф.II (протромбин) -ф.XII (фактор Хагемана)
-ф.V (проакцелерин) -ф.XIII (фибринстабилизирующий)
-ф.VII (проконвертин)
-ф.IX (фактор Кристмаса)
Детоксикация различн в-в в печени:
1. Обезвреживание NH3
2. Образование парных соединений(ФАФС)
3. Обезвреживание бензойной кислоты
4. Обезвреживание билирубина
5. Белковые гормоны инактивируются путем протеолиза
6. Гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию, дезаминированию, разрыву тиронинового кольца
7. Стероидные гормоны инактивируются путем конъюгации с УДФГК.
8. Именно печень является основным, хотя и не единственным органом метаболизма лекарственных средств. Известно примерно 40 гепатотоксических препаратов.
9. Сульфаниламиды в процессе метаболизма подвергаются ацетилированию.
10. Никотиновая кислота и др. – метилированию
3.Клинич Анализ мочи
1.Объем(роль в диагностике при суточн сборе)
за сут=1,5л
олигоурия(за сут м 600мл)-наруш фильтрац спос-ти почек
анурия-оч тяж пораж почек
полиурия-наруш реабсорц
никтурия-ночью б мочи
2.Относит плотность 1,008-1,024
гипостенурия-отн плот колеб м чем на 10 ед
изостенурия-отн плотн м и одинак с первич мочой
3.Окраска-солом-желт цв
урохром-образ в рез мет-ма триптофана
уроэритрин-прод распада меланина
уропорфирин
патолог окр мочи:
1.моча цв мясн помоев-много эритр в моче
2.темно-коричн-паренхим
3сине-зел-в моче эндоксиларные к-ты)
4.черная-алкатаптоурия-наруш мет-ма тирозина
5красная-в моче много порфирина
6.прозрачная/мутная
7.рН4,6-8,0 завис от хар-ра пищи
мясные-закисление
овощн-защелач
Патологич комп мочи:
1.белок-протеинурия-тяж пораж почек(проц фильтрации)
а)почечная(белки плазмы крови попад в мочу вследств органич поврежд нефрона,а также замедл тока крови в клубочк)
б)внепочечн(обуслов пораж мочевыз путей или простаты)
физиологич протеинурия:
-элементарная(при приеме мясной пищи)
-напряжения(при физ нагр)
-лихорадочная
-ортостатическая(изм полож тела)
-застойная(при заболев ССС)
-переполнения(при опухолях)
2.кровь-гематурия
а)почечная-осн симптом острого нефрита
б)внепочечная-при восп проц или травмах мочевых путей)
3.глюкоза-глюклзурия-при сах д.
4.кетон тела
-ацетон,ацетоуксус к-та,в-гидроксимасл к.
-кетонурия-при сах д,голодании,тиреотоксикозе,ЧМТ,скарлатине,гриппе,туберкулезе.
5.билирубин-при закупорке желч протока и заболев паренхимы печени.
Билет5
1.Строение хромопротеидов.F
Хромопротеины(хрома-краска)состоятиз простого белка и связанного с ним окрашенного небелкового компонента.Различают гемопротеины(в кач-ве простетич группы железо),магнийпорфирины и флавопорфирины(содержат производные изоаллоксазина).
Функции:
Участв в фотосинтезе,в дыхании клеток и целостного орг-ма,транспорте кислорода и СО2,ОВР,цветовосприятии.Т.О.хромопротеины играют исключ важную роль в процессах жизнедеят-ти.Хромопротеины явл непременными и активными участниками аккумулирования энергии,начиная от фиксации солнечной энергии в зеленых растениях и утилизации ее до превращений в орг-ме.Хлорофилл(магнийпорфирин) вместе с белком обеспечивает фотосинтетитч акт-ть растений,катализируя расщепление мол-лы воды на водород и кислород(поглощением солнечной энергии)Гемопротеины(железопорфирины),напротив,катализируют обратную реакцию-обр-е мол-лы воды,связанное с освобожд энергии.
2.Горм поджел жел
1.Инсулин. Полипептид 51 ак.
2.Глюкагон. Полипептид 29 ак.
3.Соматостатин - подавляет секрецию гормона роста.
Циклический полипептид.
4.Панкреатический полипептид - состоит из 36 ак, влияет на желудочно-кишечную секрецию.
Функции: 1)стимулирует и подавляет секрецию панкреатическихферментов
2)активирует моторику желудка
Синтезируется в островках Лангерганса поджелудочной железы
островки Лангерганса - один из элементов “APUD-системы”
“APUD-система” - (amine precusor uptake and decarboxylation)
Система захвата и декарбоксилирования аминов-предшественников