Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
11. Переливание крови-с.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
177.66 Кб
Скачать

2) Несовместимость по системе резус

Это осложнение возникает в случае сенсибилизации организма антигенами системы резус или других систем (Келл, Даффи, Кидд и т.д.). Патогенез этого осложнения сходен с развитием шока при несовместимости по системе АВО

Клиника характеризуется более поздним началом, через 1-2 или даже 12 часов после переливания крови. Степень выраженности шока минимальна, иногда наблюдается стёртая клиническая картина. Нередко развивается замедленный, отсроченный гемолиз эритроцитов, а острая почечная недостаточность имеет лёгкую степень тяжести. Эти особенности определяют более благоприятный прогшноз и исход данного осложнения.

Лечение данного осложнения такое же как при гемотрансфузионном шоке при несовместимости по системе АВО.

3) Синдром массивных гемотрансфузий

Данный синдром возникает на фоне острой кровопотери при быстром ведении больших объёмов крови, составляющих 40-50% ОЦК. При этом развивается реакция сходная с реакцией отторжения тканей на фоне иммунной активности белков плазмы, дисбаланса гомеостаза и токсического воздействия консервантов. В основе патогенеза этого состояния лежит гемолиз эритроцитов, нарушение сократительной функции сердца, нарушение гомеостаза, нарушение микроциркуляции, изменение белкового и солевого состава крови, что приводит к перераспределению крови, микрокровоизлияниям и микротромбозам с развитием клиники ДВС - синдрома.

Клинически после переливания крови наблюдают ухудшение состояния больного с кровопотерей, повышенная кровоточивость, нестабильность гемодинамики, нарушение сознания и дыхания.

Лечение: нормализация гомеостаза – гепарин до 24000Ед /сут., разрешение капиллярного стаза (увеличение ОЦК) – СЗП, Полиглюкин, Реополиглюкин. Курантил, Трентал, коррекция КЩР – сода 4-5% - 100,0; плазмаферез 1,0 (+600,0 СЗП), ингибиторы протеолиза – трасилол, гордокс, контрикал, коррекция анемии – отмытые Эр (при Нв ниже 80г/л), симптоматическая терапия – ИВЛ, кислород, лазикс, стероиды, наркотики.

4) Цитратная интоксикация

Патогенез данного осложнения обусловлен переливанием больших объёмов цитратной крови. Цитрат натрия связывает кальций крови и вызывает клинику гипокальциемии. Токсическая доза цитрата натрия составляет 0,2-0,3/кг. При острой кровопотере толерантность к цитрату снижается и это следует учитывать при переливании этой среды.

Клиника – неприятные ощущения в груди, судороги мышц голеней, лица, нарушения ритма дыхания, при высокой степени гипокальциемии возможно развитие апноэ. Отмечается также снижение АД, призанки серждечной недостаточности, удлинение QT на ЭКГ, брадикардия, вплоть до асистолии. Тяжёлая степень цитратной интоксикации соответствует клинике цитратного шока.

Лечение: прекратить введение цельной крови, хлористый кальций 10% - 10-20,0 в/в, инфузионная терапия, стероиды, ИВЛ, при необходимости сердечно – лёгочная реанимация.

5) Калиевая интоксикация

Патогенез данного осложнения обусловлен переливанием крови с большим сроком хранения. В такой трансфузионной среде содержится большое количество разрушенных эритроцитов, что сопровождается выходом калия в плазму крови. Поступление такой трансфузионной среды приводит к клинике гиперкалиемии.

Клиника – при этом развивается брадикардия, аритмия, атония миокарда – асистолия. При лабораторном исследовании крови определяется увеличение калия выше 5,3 ммоль/л.

Лечение: хлористый кальций 10%-10,0, инфузионная терапия, инфузия глюкозо – инсулиновой смеси, кардиотоники – мезатон, кордиамин (1мл), адреналин, норадреналин (0,2%-1,0).