Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Заболев ПищеводаЛекция.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
197.12 Кб
Скачать

Анатомо-физиологические сведения

Пищевод - полый, гибкий, трубчатый мышечный орган, соединяющий глотку с желудком. Его верхняя граница находится на уровне нижнего края перстневидного хряща (тела VI шейного позвонка), а нижняя соответствует месту перехода в желудок, т. е. уровню Х-ХП грудных позвонков. Длина пищевода зависит от возраста, типа телосложения и в среднем составляет 23-30 см у мужчин и 20-26 см у женщин.

В пищеводе различают четыре отдела (сегмента): глоточно-пищеводный, шейный, грудной и брюшной (абдоминальный).

Глоточно-пищеводный отдел является зоной перехода глотки в шейный сегмент пищевода. Задняя его поверхность выстлана плотной фиброзной тканью, являющаяся дном ромбовидной площадки. Ее пересекает перстневидно-глоточная мышца, в результате чего на задней стенке глотки образуются два треугольника: Ланнье-Геккермана (между нижним сжимателем глотки и перстневидно-глоточной мыш­цей) и Лемера-Киллиана (между перстневидно-глоточной мышцей и мыш­цей пищевода). Последние являются слабыми зонами пищеводно-глоточного перехода: местом повреждения пищевода при фиброгастроскопии, локализа­ции ценкеровского дивертикула.

Шейный отдел имеет длину 5-6 см. Он начинается на уровне сонного бугорка поперечного отростка VI шейного позвонка и заканчивается на уровне яремной вырезки грудины (I грудного позвонка). Эта часть пищевода подвижна, в ее окружности находится большое количество клетчатки, со­единяющейся с рыхлой соединительной тканью заглоточного пространства вверху и верхнего средостения внизу.

Верхней границей грудного отдела пищевода является нижний край 1 грудного позвонка, нижней - диафрагмальное отверстие (уровень X-XII грудных позвонков). Грудной отдел подразделяется на верхнюю, сред­нюю и нижнюю части. Длина верхней части - 5 см, средней - 5-7 см, ниж­ней 6- 7 см. Верхняя часть располагается в пределах I1-IV грудных позвон­ков, средняя - V-VII, нижняя - VII-X-X1I грудных позвонков.

Брюшной отдел пищевода начинается от диафрагмального отверстия и заканчивается в месте его соединения с желудком. Он имеет длину 1-2 см.

Пищевод лежит позади трахеи, кпереди от позвоночника, окружен рых­лой соединительной тканью с проходящими в ней лимфатическими и крове­носными сосудами, блуждающими нервами и симпатическим стволом. По­средством связок пищевод фиксирован к окружающим органам. Левая пищеводно-бронхиальная связка соединяет переднелевую стенку пищевода с основанием левого бронха, а пищеводно-аортальная - заднелевую стенку пищевода с вогнутой поверхностью дуги аорты. Связка Морозова - Саввина фиксирует нижний отдел пищевода к диафрагме и аорте.

В глоточно-пищеводной части пищевод лежит по средней линии, в шей­ной - отклоняется левее средней линии, выступая из-под трахеи. В пределах III-IV грудных позвонков пищевод оттесняется дугой аорты, а затем нисхо­дящей аортой вправо и на уровне VII грудного позвонка располагается спра­ва от позвоночника. Нижнегрудной отдел пищевода вновь отклоняется вле­во, кпереди, огибая спереди аорту. Брюшной сегмент пищевода лежит левее и кпереди от аорты.

Неодинаковое анатомическое расположение пищевода служит обоснова­нием для использования определенных доступов к его сегментам:

левосто­роннего - к шейному,

правостороннего трансплеврального - к среднегрудному,

левостороннего трансплеврального - к нижнегрудному,

абдоминальный - брюшному отделу.

Для практических целей крайне важно знать соотношение пищевода с медиастинальной плеврой. В средней части грудного отдела пищевод кон­тактирует с правой медиастинальной плеврой над корнем легкого на не­большой площади. Ниже корня легкого плевра покрывает как правую, так и заднюю стенку пищевода, формируя карман между позвоночником и пище­водом. В нижней трети пищевода левая медиастинальная плевра покрывает его переднебоковую стенку.

В пищеводе имеются четыре физиологических сужения:

1) перстневид­но-глоточное (рот пищевода, рот Киллиана) - расположено на уровне VI грудного позвонка. В его образовании участвуют нижний сжиматель глотки и перстневидный хрящ;

2) аортальное - находится на уровне VI груд­ного позвонка. Оно возникает в результате пересечения пищевода с дугой аорты;

3) бронхиальное - лежит в пределах V-VI грудных позвонков и обра­зуется в результате давления левого главного бронха на пищевод;

4) диафрагмальное - соответствует уровню Х-ХН грудных позвонков и обуслов­лено прохождением пищевода через диафрагмальное кольцо.

Стенка пищевода состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и на­ружной. Слизистая оболочка образована 4 слоями: эпителием, собственной пластинкой слизистой оболочки, мышечной пластинкой слизистой оболочки, подслизистой основой. Эпителий пищевода в наддиафрагмальной части многослойный, плоский, не ороговевающий. Он напоминает эпителий сли­зистой ротовой полости. Ниже диафрагмы эпителий слизистой оболочки пищевода резко в виде зубчатой линии (linea zerrata) переходит в цилиндри­ческий эпителий, который, как и эпителий желудка, содержит большое ко­личество слизистых клеток и желез. Железы пищевода представлены собст­венными железами (глубокими), расположенными в подслизистой основе на протяжении всего пищевода, и кардиальными железами (поверхностными), залегающими в собственной пластинке слизистой оболочки на двух уровнях пищевода : на уровне перстневидного хряща и в месте перехода пищевода в желудок. Секреторные клетки собственных желез пищевода продуцируют слизь и частично серозный секрет. Кардиальные железы по структуре и функции напоминают кардиальные железы желудка.

Мышечная оболочка пищевода образована поперечнополосатыми и гладкими мышечными волокнами. Наибольшее количество поперечнополосатых волокон содержится в нижнем отделе глотки и верхнем отделе пище­вода. Здесь расположен верхний сфинктер пищевода - мышца, расслабляю­щаяся при глотании. По направлении книзу количество поперечных волокон уменьшается, а гладких мышечных волокон увеличивается. В нижней трети пищевода единственным типом мышечных волокон являются гладкие мы­шечные волокна. Мышечные волокна формируют два мышечных слоя пи­щевода: циркулярный (внутренний) и продольный (наружный). Циркуляр­ный слой расположен на всем протяжении, имеет наибольшую толщину у диафрагмы. Большинство авторов полагают, что именно в нижней трети грудной части пищевода располагается функциональный сфинктер пищево­да (нижний сфинктер пищевода), до сих пор не обнаруженный анатомиче­ски. Продольные мышечные волокна начинаются от сухожильных пластинок на задней поверхности перстневидного хряща в виде трех отдельных пучков. Постепенно соединяясь, они утолщаются в дистальном отделе пищевода.

Наружная оболочка, за исключением участка перехода пищевода в же­лудок, представлена адвентицией. Брюшной сегмент пищевода имеет и се­розную оболочку.

Кровоснабжение пищевода осуществляется сегментарно, что необходи­мо учитывать при выполнении операций на нем/Главным источником пита­ния шейного отдела пищевода являются ветви нижней щитовидной артерии. В меньшей степени в кровоснабжении этого сегмента участвуют ветви гло­точных артерий и непостоянные ветви от подключичной артерии (артерии .Пушки). Приток крови к грудному отделу обеспечивается за счет бронхиаль­ных и межреберных артерий, аортальных пищеводных ветвей. Наиболее по­стоянной и крупной аортальной пищеводной ветвью является артерия Ове-ляка, отходящая от аорты на уровне VIII грудного позвонка. Брюшной отдел пищевода получает кровь из восходящей ветви левой желудочной артерии и желудочной ветви левой нижней диафрагмальной артерии. В стенке пище­вода артерии образуют две сосудистые сети: на поверхности мышечного слоя и в подслизистом слое, откуда кровь поступает в слизистую и мышеч­ную оболочки.

Следует иметь в виду, что мобилизация пищевода выше VIII грудного позвонка при перевязке левой желудочной артерии, а также отсечение пище­вода с его мобилизацией и натяжением анастомоза приводят к значительно­му ухудшению кровоснабжения оставшейся части нижнего отдела пищевода с несостоятельностью сформированного соустья.

Венозный отток из подслизистого и интрамурального венозных сплете­ний верхнего отдела пищевода идет через нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Из нижнего отдела пищевода венозная кровь оттекает в селезеночную и далее в воротную вены. Следовательно, в области пищевода формируются анастомозы между систе­мой воротной и верхней полой вен.

Лимфоотток от верхних двух третей пищевода направлен кверху, а от его нижней трети книзу. Для шейного отдела пищевода регионарными лим­фатическими узлами являются верхние паратрахеальные лимфатические уз­лы и глубокие лимфатические узлы шеи. Отток лимфы от верхне- и средне-грудного отделов пищевода направлен в трахеобронхиальные, бифуркаци­онные, паравертебральные лимфатические узлы. К регионарным лимфатиче­ским узлам нижней трети пищевода и его брюшного отдела относятся пара кардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается не­посредственно в грудной лимфатический проток, что объясняет более раннее появление вирховского метастаза по сравнению с метастазированием в ре­гионарные лимфатические узлы. Кроме того, расположение крупных лимфа­тических сосудов непосредственно в подслизистом слое пищевода способст­вует внутриорганному метастазированию кверху по подслизистому слою, что необходимо учитывать при пересечении пищевода по верхней границе во время его резекции.

Иннервация пищевода обеспечивается главным образом блуждающими нервами, формирующими на поверхности пищевода переднее и заднее спле­тения. От них в стенку пищевода отходят волокна, которые образуют интрамуральное нервное сплетение: межмышечное (ауэрбаховское) и подслизистое (мейсснерово). Симпатическая иннервация пищевода происходит через узлы пограничного и аортального сплетений, а также чревные нервы; в ин­нервации шейного отдела пищевода участвуют возвратные нервы грудно­го - ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнего -ветви чревного нерва.

Физиологическая роль пищевода состоит в проведении пищи из ротовой полости в желудок, т. е. в осуществлении последней фазы глотания.

Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Здесь распо­лагаются физиологический кардиальный сфинктер и поперечная складка слизистой оболочки - клапан Губарева. Они пропускают пищу только в од­ном направлении: из пищевода в желудок, что обеспечивается прохождени­ем через кардию пищевых масс под давлением 4 мм рт. ст. В случае повы­шения давления в области дна желудка до 80 мм рт. ст. возникает желудочно-пищеводный рефлюкс.

Угол, образованный левой стенкой пищевода и дном желудка, именуют углом Гиса.

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Химический ожог пищевода - тяжелое патологическое со­стояние, сопровождающееся глубокими местными и часто необ­ратимыми общими изменениями в организме.

Историческая справка. В 1733 г. Wallisher впервые ис­пользовал для расширения суженного участка пищевода бужEgenberg (1837) высказал мнение о возможном применении отвер­стия в желудке для питания больных при непроходимости пище­вода. В 1849 г. Sedillot впервые наложил желудочный свищ боль­ному. Русский хирург А. С. Яценко (1880) выполнил первую гастростомию по поводу рубцового сужения пищевода. В 1894 г. Bircher предложил использовать кожу для эзофагопластики. Roux(1906) создал искусственный пищевод из тонкой кишки, располо­жив ее впереди грудины. Метод тонкокишечной пластики в даль­нейшем усовершенствовали П, А. Герцен (1908), С. С. Юдин (1941), И. М. Стельмашонок (60-е годы XX в.). Kelling и Vulliet (1911) разработали способ толстокишечной эзофагопластики. С 80-х годов XX в. широко стала применяться одномоментная эзофагопластика желудочной трубкой (А.Ф. Черноусов).

Распространенность. Химический ожог пищевода и его последствия встречаются в 10-15 % всех доброкачественных заболеваний пищевода. В 2-3 раза чаще они наблюдаются у мужчин среднего и пожилого возраста.

Этиология. Химический ожог пищевода возникает в ре­зультате случайного или преднамеренного употребления внутрь агрессивных жидкостей: концентрированных растворов кислот (органических - щавелевой, неорганических - серной, соляной, азотной, фосфорной), щелочей (натрия гидроксид, кальция ок­сид, нашатырный спирт) и других веществ (уксусная эссенция, калия перманганат, ацетон, пергидроль).

Патогенез. При химическом ожоге пищевода в организ­ме больного происходят существенные нарушения, связанные как с местными изменениями - непосредственным развитием ожога, так и с действием агрессивных веществ на организм в це­лом, т. е. с интоксикацией. Местные изменения изложены в раз­деле "Патологическая анатомия". Общее воздействие наиболее выражено при отравлении концентрированными кислотами. Так, уксусная эссенция приводит к закислению крови, гемолизу эрит­роцитов. В свою очередь гемолизированная кровь повреждает паренхиматозные органы, прежде всего почки и печень. У боль­ных развиваются токсический гепатит, гемоглобинурийный неф­роз, которые быстро приводят к острой почечно-печеночной не­достаточности. Проникновение в кровь щавелевой кислоты со­провождается образованием труднорастворимой соли кальция оксалата. Вследствие снижения уровня кальция возникает гипокальциемия. Одновременно кристаллы соли закупоривают про­свет почечных канальцев, вызывая острую почечную недоста­точность. Ожог щелочами сопровождается менее выраженной общей реакцией. Чаще отмечается метаболический алкалоз.

Общее состояние больных с химическим ожогом пищевода ухудшается при одновременном попадании агрессивных веществ в дыхательные пути, что осложняется отеком легких.

Патологическая анатомия. Характер местных из­менений при химическом ожоге пищевода чрезвычайно вариабелен. Он определяется видом и концентрацией агрессивного ве­щества, длительностью его контакта со слизистой оболочкой, протяженностью и глубиной ожога, сроками, прошедшими с мо­мента травмы.

Повреждающее действие кислот обусловлено связыванием водородных ионов с разрушением белков. Это приводит к фор­мированию плотного струпа (коагуляционный некроз). Послед­ний препятствует дальнейшему воздействию кислот на глубокие слои стенки пищевода и их проникновению в кровоток. Щелочи вызывают дегидратацию и разрыхление ткани (коллшвационный некроз) более глубоких слоев стенки пищевода, часто с перфора­цией и развитием околопищеводной флегмоны или медиастинита. Образующийся при ожоге щелочами струп мягкий, рыхлый, легко кровоточащий.

Слабые растворы обжигающих веществ обусловливают появ­ление только отека и гиперемии слизистой оболочки пищевода с последующим восстановлением его проходимости. При пораже­нии мышечной оболочки морфологические изменения выражены в большей степени, вплоть до развития рубцовой стриктуры.

У больных с химическим ожогом пищевода наиболее значи­мые изменения обнаруживаются в местах физиологических су­жений, а также в ротовой полости и глотке. Это связано с тем, что в случае приема агрессивного вещества наступают рефлек­торный спазм мускулатуры глотки, задержка дыхания, рефлек­торные спастические сокращения циркулярной мускулатуры кардиального отдела пищевода, которые задерживают продви­жение обжигающего вещества в дистальном направлении, усу­губляя тяжесть поражения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Нередко воздействию коррозийного вещества подвергается желудок, а в ряде случаев и начальные отделы тон­кого кишечника. Чаще это происходит в случае приема жидко­стей залпом. В желудке в большей степени страдает антральный отдел, так как именно здесь из-за спазма пилорического сфинк­тера происходит скопление желудочного содержимого.

При химическом ожоге пищевода условно выделяют четыре стадии развития патоморфологических изменений в зоне воздей­ствия обжигающего вещества. Первая стадия - гиперемия и отек слизистой оболочки. Она является первой реакцией стенки пи­щевода на контакт с агрессивным веществом. Вторая стадия -некроз и изъязвление. Отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей начинается через 7-8 дней после ожога и сопровождается появлением поверхностных и глубоких изъязв лений. В эти сроки возможны присоединение инфекции, разви­тие грибкового поражения пищевода, что неблагоприятно сказы­вается на состоянии больных. Третья стадия - образование гра­нуляции. Поверхностные изъязвления эпителизируются на про­тяжении 1-2 мес., глубокие в 2-3 раза медленнее и сопровожда­ются появлением грануляций и соединительной ткани. Четвер­тая стадиярубцевание. Эта стадия является наиболее дли­тельной. У некоторых больных она продолжается 10-20 лет. Стадия характеризуется сморщиванием соединительной ткани и постепенным формированием рубцовой стриктуры. В зависимо­сти от распространенности химического ожога образуются оди­ночные или множественные рубцовые сужения, имеющие раз­личную длину. В рубцовы и процесс может вовлекаться и окру­жающая клетчатка.

По тяжести поражения пищевода в первой стадии химическо­го ожога выделяют три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени типично повреждение поверхностных слоев эпителия на большем или меньшем участке пищевода. При сред­ней степени некроз эпителия распространяется на всю глубину слизистой оболочки. Тяжелая степень химического ожога со­провождается некрозом всех слоев стенки пищевода с вовлече­нием в патологический процесс параэзофагеальной клетчатки и соседних органов.

Клиническая картина. В течении химического ожога пищевода выделяют четыре периода. Первый период - острый (стадия острого коррозивного эзофагита). Второй период - раз­витие хронического эзофагита (стадия мнимого благополучия). Третий период - образование стриктуры (стадия органического сужения пищевода). Четвертый период - появление поздних ос­ложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака и т. д.).

В первом периоде химического ожога (длится 5-10 сут) по­страдавших беспокоит сильная боль в ротовой полости, глотке, за грудиной, по ходу пищевода, в ряде случаев в эпигастральной области. В ответ на употребление агрессивного вещества появля­ется многократная рефлекторная рвота, усиливается слюноотде­ление. Из-за ожога слизистой оболочки и спастических сокраще­ний мышц пищевода в зоне поражения возникает дисфагия. При ожоге гортани и голосовых связок появляется осиплость голоса. Вовлечение в патологический процесс надгортанника сопровож­дается попаданием слюны в трахеобронхиальное дерево, что за­трудняет дыхание больных вплоть до асфиксии, провоцирует кашель и в дальнейшем обусловливает развитие аспирационной пневмонии. В случае осложнения химического ожога перфора­цией пищевода появляются симптомы прогрессирующего медиастинита, а при перфорации желудка - перитонита.

Общее состояние пострадавших зависит от количества приня­того вещества, его коррозийных и токсических свойств. Поэтому одни пациенты чувствуют себя удовлетворительно, другие нахо­дятся в крайне тяжелом состоянии. У последних сразу же после употребления коррозийных средств развивается шок (возбужде­ние или заторможенность, бледность кожных покровов, холод­ный липкий пот и т. д.), а через несколько часов после травмы - ожоговая токсемия (гипертермия, психомоторное возбуждение, судороги и т. д.), острая сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, падение АД, глухость тонов сердца и т. д.), острая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, двигательное возбуждение и т. д.), острая почечно-печеночная недостаточ­ность (уменьшение диуреза вплоть до анурии, гипербилирубинурия, азотемия). Нередки интоксикационные психозы. В крови опре­деляются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уве­личение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.

При благоприятном исходе острого периода через 7-8 сут по­сле ожога состояние пациентов начинает улучшаться, снижается интенсивность боли, восстанавливается проходимость пищевода для жидкой и мягкой пищи. Эта стадия течения заболевания именуется периодом мнимого благополучия (второй период). Его продолжительность - до 30 сут. Период мнимого благополу­чия опасен тем, что вследствие отторжения некротизированных тканей может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита; пищеводное крово­течение. В этот период прогрессируют гнойно-воспалительные заболевания легких, обусловленные аспирацией слизи в трахеобронхиальное дерево в первые сутки после ожога. Серьезные нарушения происходят практически во всех органах и системах организма.

Третий период (формирование стриктуры пищевода) начина­ется через 2-4 мес. после ожога и длится до 2-3 лет. Клинически он проявляется нарастанием симптомов дисфагии.

Четвертый период (появление поздних осложнений) харак­теризуется облитерацией просвета пищевода, его спонтанной перфорацией, образованием дивертикулов, пищеводно-бронхиальных, пищеводно-трахеальных свищей. Нередко в стенке рубцово-измененного органа развивается рак.

Диагностика. Распространенность патологического про­цесса при химическом ожоге пищевода и его характер уточняют­ся во время экстренной ларингоскопии, фиброэзофагоскопии. Эндоскопическое исследование периодически повторяется для контроля за изменением в пищеводе на фоне проводимого лече­ния. Степень повреждения пищевода может определяться мето­дом люминесцентной эзофагоскопии, основанной на внутривен­ном введении 5 мл 20 % раствора люминофора (водорастворимая соль натрия флюоресцеина) с последующим облучением стенки пищевода ультрафиолетовыми лучами.

Лечение. Выздоровление больных с химическим ожогом пищевода зависит от объема оказанной помощи в первые минуты после травмы. В первую очередь необходимо удалить едкое ве­щество из полости рта, глотки, пищевода и желудка. Это дости­гается полосканием ротоглотки, затем зондовым или с помощью рвотного рефлекса промыванием пищевода и желудка (объем жидкости - до 5 л). При отравлении кислотами в качестве про­мывных жидкостей используются слабые растворы щелочей (1— 2 % раствор пищевой соды, или натрия гидрокарбоната, магния оксида, или жженной магнезии, альмагеля и т. д.). Для нейтрали­зации щелочей применяется 1-1,5% раствор уксусной кислоты. В случае их отсутствия промывание производится водой.

После промывания внутрь дают 300-500 мл молока, яичный белок., обильное питьё. При угрозе асфиксии из-за ожога надгортанника, верхних дыхательных путей срочно накладывают трахеостому. Через нее катетером санируют дыхательные пути. Если у больных наруша­ется внешнее дыхание, прибегают к ИВЛ. В дальнейшем прово­дится комплексная терапия, направленная на выведение постра­давшего из состояния шока и ожоговой токсемии, коррекцию деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, про­филактику и лечение острой почечно-печеночной недостаточно­сти, предупреждение формирования рубцовой стриктуры пище­вода.

Назначаются обезболивающие препараты (ненаркотические анальгетики: 2-4 мл 50 % раствора анальгина, 5 мл баралгина внутримышечно через 8 ч и др.; наркотические анальгетики: 1 мл 2 % раствора промедола, 1 мл 2 % раствора омнопона внутри­мышечно и др.); антигистаминные вещества (1-2 мл 1 % раство­ра димедрола, 1-2 мл 1 % раствора супрастина внутримышечно через 8-12 ч и др.); спазмолитики (2 мл 2 % раствора но-шпы, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида внутримышечно че­рез 8- 12 ч и др.); витамины Вь В6, Е, алоэ и др.); иммунокорректоры (по 10 мг тиамина 1-2 раза в день внутримышечно, по 25-50 мкг тактивина 1 раз в день подкожно и др.); средства, дейст­вующие на ЦНС (2-4 мл 0,5 % раствора реланиума внутримы­шечно и др.). Для предупреждения вторичной инфекции и гной­но-септических осложнений со стороны легких используются ан­тибиотики широкого спектра действия, а грибкового поражения пищевода - антифунгальные средства (250—500 тыс. ЕД 3-4 раза в день нистатина, 500 тыс. ЕД леворина перорально 3^4- раза в день). По показаниям применяются сердечные гликозиды, кортикостероиды, бронхолитики, дыхательные аналептики, антиоксиданты.

Большое внимание уделяется дезинтоксикационной терапии (проводится форсированный диурез). При развитии острой по­чечной недостаточности показаны гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ. Устраняется гиповолемия внутривенным введением 5—10% раствора глюкозы, электролитов (0,9% раствор натрия хлорида, растворы Дарроу, Рингера - Локка, лактосоль и др.), кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль и др.). Корригируют­ся сдвиги в КЩС. Если характер обжигающего вещества извес­тен, назначаются препараты, блокирующие его специфическое действие. Так, при отравлении щавелевой кислотой и наличии гипокальциемии внутривенно переливаются кальция хлорид, кальция глюконат (10—20 мл 10 % растворов). При ожоге уксус­ной эссенцией назначается расщелачивающая терапия (внутри­венно вводится 50-100 мл 3-5 % раствора натрия бикарбоната).

Для предупреждения образования рубцовой стриктуры при сохранении глотательного рефлекса с первых суток после ожога прибегают к мягкому бужированию пищевода. Суть его заключа­ется в приеме больным через каждые 30—40 мин по 1-2 чайные ложки рыбьего жира, растительного масла, специальной миксту­ры (10 % эмульсия подсолнечного масла + анестезин + антибио­тики (например, 100 мл эмульсии + 1 г анестезина + 1 г гентомицина.

На 3-4-е сутки в случае отсутствия осложнений разрешается прием охлажденной, хорошо измельченной пищи. Через 9-11 дней проводится раннее бужирование пищевода, или эзофаго-пневмодилатация, продолжающееся в течение 1-1,5 мес. Одно­временно для уменьшения воспалительного процесса в пищеводе и задержки развития соединительной ткани используются корти-костероиды (преднизолон, кортизон и др.), лидаза, ронидаза в обычной дозировке. Эффективны гипербарическая оксигенация, местная эндоскопическая квантовая (лазерная) терапия ожоговой поверхности, местная эндоскопическая аппликация области ожо­га медицинским клеем (МК-8, МК-14 и др.). Они значительно уменьшают отек тканей, гнойную инфильтрацию в зоне язвен­ных дефектов слизистой оболочки пищевода, оказывают защит­ное действие от вторичного повреждения желудочным соком, способствуют появлению ранней эпителизации, замедляют фор­мирование грубых рубцов.

В случае осложнения химического ожога пищевода его пер­форацией с развитием медиастинита или некрозом стенки же­лудка и перитонитом выполняется соответствующая операция.