Глазное дно у больных гипертонической болезнью

Исследование глазного дна является обяза­тельным у больных гипертонической болезнью.

Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии:

I стадия — сегментарное или диффузное суже­ние артерий и артериол;

И стадия — более отчетливое сужение просве­ та артерий и артериол; умеренное утолщение их; стенок, сдавление вен уплотненными артериола- * ми (феномен перекреста; симптомы Салюса — Гунна), извилистость и расширение вен; I

3. стадия — выраженные склероз и сужени артериол, их неравномерность; крупные и мелки" кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, пс4 лос, кругов; экссудаты типа «взбитой ваты»;

4. стадия — признаки предыдущей стадии, также отек сосков зрительных нервов с подъемо' оптического диска и смазанностью его кра~ отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие оча^* группирующиеся вокруг соска и в области же

го пятна (фигура звезды), прогрессирующее по­нижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

_?

При обычном «доброкачественном» течении гипертонической болезни по картине глазного дна можно сделать достаточно достоверное суждение о состоянии мозговых сосудов. Иные соотношения существуют при злокачественном течении болезни. В этих случаях в картине глазного дна преобладают паренхиматозные повреждения, связанные с фибриноидным некрозом артериол и деструкцией капилляров.

Почки при гипертонической болезни

Почки — орган, сосуды которого подвергают­ся особенно значительным изменениям под воз­действием повышенного артериального давле­ния и различных прессорных веществ. Измене­ния почечных артериол проходят ряд быстро следующих друг за другом периодов.

Сначала вдоль длинника сосудов появляются чередующиеся сужения и расширения. За этим следуют фокальные нарушения проницаемости в расширенных участках артериол и пропитыва-

ние их стенок с отложением белковых макромо­лекул (плазморрагия). Плазматический васкулез наблюдается при злокачественной форме гипер­тонической болезни в виде фибриноидного нек­роза прегломерулярных артериол, мелких арте­рий и повреждения капилляров клубочков (гло-мерулит) с деструкцией нефронов, большими изменениями в моче и быстрым развитием почеч­ной недостаточности. Прогрессирование склероза со временем приводит к запустеванию нефронов. • Развернутая картина гипертензионного нефроан- | гиосклероза (первично сморщенная почка) харак- | теризуется недостаточностью почечной функции, I азотемией и уремией. Клинические проявления | почечного атеросклероза могут отсутствовать! многие годы. Даже в поздних стадиях гипертони-1 ческой болезни нечасто встречаются изменения щ моче: главным образом — в виде протеинурии, не-1 большой гематурии и цилиндрурии. Более выра?| женный мочевой синдром отмечается во время ка| кого-либо интеркуррентного заболевания, лихо! радки, в период застойной недостаточности кровообращения, при гипертензивных кризах. 1 Стойкие изменения в моче, особенно есл| они определяются у больных со средней или ума ренной гипертензией, являются показанием! тщательному обследованию почек и мочевывоет щих путей для выявления их локальных поврея

дений или заболеваний (нефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, диабетический гломеру-лонефрит). Злокачественное течение гипертони­ческой "болезни может сопровождаться значи­тельной протеинурией в сочетании с гематурией и цилиндрурией. У большинства больных гипер­тонической болезнью, как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и достаточный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого); не выходят за физио­логические пределы концентрация в плазме кро­ви мочевины, креатинина, остаточного азота. В I—II стадиях гипертонической болезни ско­рость клубочковой фильтрации сохраняется. Ве­личина почечного кровотока уменьшается у больных во ИБ и III стадии и при быстром про-грессировании болезни. Сопротивление крово­току в почках начинает возрастать уже в I стадии и в относительно большей степени, чем общее сосудистое.

Нервная система

при гипертонической болезни

Симптомы, связанные с функциональными или органическими изменениями сосудов голов­ного мозга, занимают ведущее место в клинике гипертонической болезни. Число сосудистых на-

рушений при всех уровнях артериального давле­ния увеличивается с возрастом. Повышение диа-столического давления пограничного типа у больных 50—59 лет оказывает некоторое влияние на частоту осложнений. При сложившейся гипер­тонической болезни этот процесс резко ускоря­ется, особенно в возрасте 40—49 и 50—59 лет. У мужчин 40—49 лет, страдающих гипертониче­ской болезнью, выявляются начальные признаки цереброваскулярной патологии (головные боли, головокружение, шум в голове и ушах, расстрой­ства памяти, снижение умственной работоспо­собности). Число инсультов в этой группе боль­ных гипертонической болезнью в 9 раз превы­шает соответствующий показатель у людей с нормальным артериальным давлением. Риск раз­вития геморрагического инсульта повышается у лиц, имеющих систолическое давление от 160 до 200 мм рт. ст. в 8—9 раз, а при давлении больше 200 мм рт. ст. -г- в 13 раз по сравнению с теми людьми, у которых уровень систолического дав-; ления ниже 150 мм рт. ст.

В экономически развитых странах в струк­туре смертности взрослого населения церебро-васкулярные заболевания (гипертоническая бо­лезнь и атеросклероз) стоят на 3-м месте, ус­тупая лишь ишемической болезни сердца и

злокачественным опухолям. Больным гиперто­нической болезнью свойственны различные фор­мы сосудистой патологии головного мозга.