20. Взаимодействие железа.

Fe + тетрациклины - образуются плохо всасывающиеся хелатные соединения, п/э препараты Fe нарушают всасывание тетрациклинов.

Fe + антацидные средства (содержащие соли Al, Mg и Са) - ухудшение всасывания Fc.

Fe + алкоголь (в больших количествах и при длительном употреблении) - увеличивает вероятность интоксикаций препаратами Fe.

Fe + левомицетин - ослабляется терапевтическое действие препаратов Fe.

Fe + аскорбиновая кислота - препятствует окислению двухвалентного Fe в трехвалентное и увеличивает всасывание.

Fe + чай (танин) - образуются плохо всасывающиеся соединения.

Fe + хлеб, молоко, молочные продукты, яйца, овощи, богатые оксалатами снижают всасывание препаратов Fe.

21.Этиология и симптомы сахарного диабета.

Различают две формы СД-

1-инсулишависимый СД(СД первого типа)

2-инсулиннезависимымй СД(СД второго типа)

Причиной СД 1 типа является аутоиммунное поражение бета клеток островков Лангерганса.

Причина

СД 2 типа неизвестна, однако имеется четко выраженная генетическая предрасположенность.

При СД I типа продукция инсулина пораженными клетками резко снижена или отсутствует, чувствительность клеток к инсулину при этом сохранена.При СД 2 типа продукция инсулина сохранена, но чувствительность клеток к инсулину снижена.

СД I типа развивается обычно в молодом возрасте и требует пожизненной терапии инсулином. СД 2 типа обычно заболевают в зрелом возрасте, такие больные в заместительной терапии инсулином не нуждаются.

Симптомы СД 1типа:

Полиурия (увеличение количества мочи),полидипсия(жажда),полифагия(повышенный аппетит),общая слабость, нечеткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.

При СД любого типа клетки получают недостаточное количество глюкозы, это приводит к повышению катаболизма белков- в крови повышается содержание аминокислот, потеря азота с мочой. Это в свою очередь приводит к гипергликемии, гликозурии, осмотическому диурезу - усиливается выведение из организма жидкости и электролитов.

Недостаток глюкозы в клетках приводит к повышению липолиза. Все это в итоге приводит к обезвоживанию и ацидозу.

22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.

Тромбофилии - наследственные или приобретенные изменения в системе гемостаза, которые создают высокий риск развития и рецедивирования тромбозов, тромбоэмболии, приводящих к ишемии, инфарктам внутренних органов.

Назначают:

1-антиагреганты:

1.1. ингибиторы ЦОГ- АцСК

1.2. ингибиторы фосфодюстеразы-Дипиридамол (противопоказан при инфаркте) 1.3.блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIЬ-IIIа-Тиклопедин и Клопидогрель(экономически невыгодно)

1.4.антагонисты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIЬ-Ша- Абциксимаб 1.5.производные простациклина - Простациклин

2-антикоагулянты:

2.1.прямые-Гепарин, Фраксипарип(исп. Только в острых состояниях)

2.2.непрямые- Аценокумарол, Этилбискумацетат, Фенилин.

3-тромболитики:

3.1.активаторы эндогенного плазминогена-Урокиназа,Стрептокиназа.

23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.

Критерии эффективности- улучшение состояния больного, уменьшение чувства боли, нормализация эмоционального статуса.

Критерии безопасности:

Контроль за Н Л Р

1-наркотические анальгетики:

1.1 .развитие лек. Зависимости

1.2.угнетение дых. Центра

1.3.спазмогенное действие на гладкие мышцы кишечника

2-средства для наркоза необходимо использовать только в крайних случаях. Предпочтение следует

отдавать закиси азота.

3-ненаркотические анальгетики:3. Кульцерогенное действие

3.2.к-ль за функцией почек

З.З.к-ль за картиной крови

4-транквилизаторы:

4.1.к-ль за уровнем АД

4.2. к-ль за работой дых. Центра

5-местные анестетики (при Я Б Ж )

5.1 .аллергия на Новокаин

5.2. головокружение

5.3.снижение А Д