- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
Принципы лечения гипохромной (железодефицитной) анемии:
• лечение не следует начинать до окончательного установления диагноза,
• для лечения железодефицитной анемии используют препараты железа. Диета с высоким содержанием железа не дает желаемого эффекта;
• лечение должно быть длительным (месяцы) и продолжаться после нормализации уровня гемоглобина (в течение 2-3 мес), так как необходимо восполнение запасов железа в организме;
• терапевтическая доза железа составляет 100—120 мг/сут;
• предпочтение отдают ЛС для приема внутрь;
• ЛС для парентерального введения используют при заболеваниях с нарушением всасывания железа и при необходимости срочного устранения анемии (например, при подготовке больного к хирургической операции или родам).
Принципы лечения гиперхромной (витамин В12-дефицитной):
• лечение нельзя начинать до окончательного установления диагноза. Даже однократная инъекция витамина В12 вызывает исчезновение мегалобластов из
периферической крови, что значительно затрудняет диагностику);
• для лечения делают инъекции цианокобаламина по 400-500 мкг первые 7 дней ежедневно, затем I раз в 5—7 дней или оксикобаламина по 500 мкг/сут. Основной курс продолжается 4-6 нед, после чего лечение продолжают еще 6-8 нед (при этом цианокобаламии вводят I раз в неделю);
• после завершения лечения (если причина анемии пе устранена)
большинство больных нуждаются в проведении профилактических курсов по 15 - 20 инъекций в год;
* введение фолиевой кислоты (вместо вит. В12) больным с дефицитом витамина В12
противопоказано, т.к. можно резко ухудшить неврологический статус;
• больным вит. В12 дефицитной анемией часто необходим приём железа внутрь, т.к. у трети таких больных одновременно имеется дефицит железа, часто приводящий к неэффективности лечения.
15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
Основная НЛР при лечении СД - гипогликемия (уровень глюкозы ниже 3,5 ммоль/л). Появление признаков гипогликемии требует немедленных действий - введение инсулина и глюкагона. При лечении препаратами сульфонилмочевины ежемесячно делают общий анализ крови и мочи (для выявления нарушений функций почек и кроветворения).
16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
I поколение
Хлорпирамин (супрастин) - усиливает действие седативных и снотворных. Нельзя сочетать с ингибиторами МАО, несовместим с этанолом.
Кетотифен - усиливает действие снотворных, антигистаминных, этанола. В сочетании с гипогликемическими препаратами увеличивается вероятность развития тромбоцитопении.
II поколение
Лоратадин (кларитин) - ингибиторы микросомальных ферментов печени (кетоконазол, эритромицин, циметидин и др) увеличивают концентрацию лоратадина в крови. Индукторы м/сом окисления (фенитоин, этанол, барбитураты, зиксорин, рифампицип, фенилбутадион, трициклические антидепрессанты) снижают эффективность.
Эбастин (кестин) - не1 рекомендуется назначать вместе с кетоконазолом и эритромицином (увеличение риска удлинения интервала Q - Т).
Астемизол - имидазольные противогрибковые средства, макролиды, хинин замедляют
биотрансформацию. Терфснадин - кетоконазол, интраконазол, эритромицин, мегронидазол, грейпфрутовый сок повышают концентрацию в крови. Трицикл. антидепрессанты, БММК, цизаприд, мапротилин ,фснотиазины,
прокаинамид, хинидин, спарфлоксацин повышают риск развития аритмий (удлинение интервала Q - Т повышает концентрацию. Средства, угнетающие ЦНС и этанол усиливают угнетающее действие препарата на IJJIC. Терфенадин усиливает эффекты антихолинергических средств вплоть до паралитической непроходимости кишечника.