
- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
Крапивница
1. Устранение аллергена.
2. Назначение антигистаминных (АГ) препаратов: в зависимости от тяжести: внутрь, парентерально.
Антигистаминные средства: блокаторы гистаминовых рецепторов. АГ средства блокируют рецепторы не занятые гистамином т. е. не вытесняют гистамин с рецепторов и не уменьшают симптомы аллергии, но уменьшается прогрессирование аллергического процесса, т. к. блокаторы гистаминовых рецепторов и не дают взаимодействовать с ними выделяющегося гистамина.
Поллиноз
1. На период цветения переезд в др. местность.
2. Терапия АГ препаратами, в том числе интраназально и в виде глазных капель.
3. Применение стабилизаторов мембран тучных клеток (для профилактики) - за 2 нед. до начала цветения.
АГ препараты делятся на два поколения:
1. дифенгидрамин (димедрол), промстазин (пипольфен), клемастин (тавегил).
2. лоратидин, эбостин, цетиризин.
В основе деления АГ на поколения лежат:
• длительность действия;
• фармакокинетика;
• НЛР.
У АГ 2 поколения более выражен аффинитет к рецепторам. Они обладают более высокой биодоступностью; большей продолжительностью эффекта - 10-24 ч.; кратность применения до 1 раза в сутки. Обладают раздражающим действием и вызывают диспепсию. Могут вызывать кардиотоксическое дей-ие.
У препаратов 1 поколения особенно выражено седативное и М-х/бл. действие. Димедрол и пипольфен обл. местоанестезирующим и спазмолитическим дей-ем, уменьшают тонус сосудов следовательно понижают АД. Обладают меньшей биодоступностью, длительность эффекта 4-6 ч. Кратность применения 3 раза/сутки. У детей могут вызвать: возбуждение и бессонницу.
11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
Контроль за эффективностью лечения проводят с помощью портативных приборов или тест-полосок для определения уровня глюкозы крови. Об эффективности свидетельствует достижение уровня глюкозы:
• перед едой 3.9-6.7 ммоль/л;
• после еды < 10 ммоль/л.
Должны отсутствовать симптомы гипергликемии, кетонурия и эпизоды гипогликемии.
НЛР инсулина: передозировка или нарушение диеты при лечении инсулином может привести к гипогликемии или гипогликемической коме. Также возникают аллергические реакции, в местах подкожных инъекций обр-ся участки липодистрофии. Инсулинорезистентность с формированием синдрома Сомоджи (спонтанная гипогликемия с развитием в последующем гипергликемии).
12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
Усиливают их действие: алкоголь, уксус, ацетилсалициловая кислота, НПВС, кордарон, пенициллин, ампициллин, тетрациклины, левомицетин, статины, тироксин, трициклические антидепрессанты.
Ослабляют действие: барбитураты, галоперидол, ГКС, рифамлицин, витамины группы К, поливитамины.
Они могут усиливать: гипогликемическое действие препаратов сульфанилмочевины, токсические эффекты дифенина, ульцерогенный эффект ГКС.
13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
Острый гломерулонефрит (острый нефротический синдром) сопровождаема диффузными воспалительными изменениями в клубочках с внезапным появлением гематурии, про1еинурией и во многих случаях гипертензией отеками и азотемией.
Этиология и патогенез.
Острый гломерулонефрит - это иммунокомплексное заболевание. Наиболее часто его вызывает стрептококковая инфекция (реже острый гломерулонефрит возникает при бактериальном эндокардите, пневмонии, абсцессах, ветряной оспе, вирусном гепатите). При этом заболевании антигены стрептококка группы А вызывают продукцию антител, а образовавшиеся иммунные комплексы (антиген—антитело) откладываются в стенках капилляров клубочков, что ведет к их повреждению и повышению проницаемости.
Симптомокомплекс. Латентный период между инфекцией и развитием гломерулонефрита составляет около 2 нед. Основные симптомы: отеки, олигурия, гематурия, гиперволемия и артериальная гипертензия. В моче присутствуют эритроциты в виде эритроцитарных цилиндров и белок В крови выявляются антитела к стрептококкам (антистрептолизин О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы).
Пиелонефрит —■ это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, при котором одновременно или последовательно поражаются паренхима (преимущественно интерстициальная ткань) и лоханка почки.
По течению пиелонефрит подразделяют на неосложненный и осложненный. Неосложненной считается инфекция мочевых путей без обструктивных изменений и без серьезных сопутствующих заболеваний.
Осложненный Пиелонефрит развивается у пациентов с обструктивными изменениями мочевых путей (стриктуры - сужения мочеточника, камни, опухоли, гипертрофия предстательной железы, нейрогеиный мочевой пузырь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), после инструментального обследования и лечения, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (сахарный диабет, нейтропеиия). Этиология. Неосложненные инфекции обычно вызваны микроорганизмами из семейства Enlerobacteiiaceae. Основным возбудителем является кишечная палочка - Eschenchia coli, реже — Proteus spp., Klebsiella spp. и др. При осложненной инфекции частота выделения В.coli снижается, чаще встречаются другие возбудители: Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и другие энтсробактерии.
Симптомы. Клиническая картина пиелонефрита включает общие симптомы (озноб, лихорадка, тахикардия, недомогание, возможны тошнота и рвота) и специфические признаки (боль в поясничной области, дизурические явления). Методы обследования и диагностика. При исследовании крови выявляют нейтрофильиый лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОО, СРВ, гиперглобулииемию.