7. Нлр антигистаминных препаратов.

Антигистаминные препараты 1-го поколения- Хлорпирамин (супрастин): головокружение, слабость, сонливость, сухость во рту, тошнота, диарея, гастралгия, нарушение координации движений.

Клемастин (тавегил) : повышенная утомляемость, сонливость, головная боль, головокружение, кожные реакции, тошнота,

гастралгия, запор, тремор, учащение или затруднение мочеиспускания, сгущение бронхиального секрета и затруднение отделения мокроты, артериальная гипотензия, сердцебиение.

Препараты второго поколения Лоратадин (кларитин) : повышенная утомляемость, тревожность, возбуждение (у детей), головокружение, головная боль, астения, сонливость, депрессия, дерматит, увеличение массы тела, потливость, жажд:),

миалгия, тошнота, рвота, сухость во рту, изменение вкуса, запор или диарея, стоматит.

Эбастин (кестин): головная боль, сухость во рту, сонливость. Редко абдоминальные боли, диспепсия, тошнота, астенический синдром, бессонница, риниты, синуситы.

8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.

НА комбинируют с другими ЛС для усиления обезболивающего действия, наиболее часто с нейролептическими средствами. Сочетание фентанила с дроперидола носит название «таламонал» и применяется для нейролептанельгезии. Для премедикации применяют сочетание промедола и дроперидола. Апальгетический эффект НА могут усиливать бензодиазепиновые транквилизаторы. Комбинированное введение транквилизаторов и анальгетиков получило название атаралгезии. Из транквилизаторов обычно используют диазепам, а из анальгетиков - фентанил. Для премедикации и обезболивания в послеоперационном периоде находят применение сочетание промедола и диазепама. Обнаружено потенцирующее действие три циклических антидепрессантов в отношении противоболевого эффекта анальгетиков. Сочетание промедола с амигрнтилином или имипрамином обеспечивают устранение боли в послеоперабильнном периоде на 9-12 часов Эффективность опиоидов можно блокировать введением антагонистов (налоксон). Антагонисты ослабляют все эффекты наркотических анальгетиков, в том числе угнетающее влияние на дыхательный центр и противоболевое действие

9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).

ХПН - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек.

Этиология:

• гломерулонефриты - наиболее частая причина ХПН;

• поражение канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит);

• болезни обмена веществ (сахарный диабет);

• амилоидоз;

• врожденная патология (поликистозная болезнь почек);

• обструктивная нефропатия (мочекаменная болезнь);

• поражение сосудов (гипертоническая болезнь);

• воздействие токсических факторов;

• диффузные заболевания соед. ткани (системная красная волчанка).

Патогенез:

Механизм развития ХПН обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью.

Адаптационньш механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует прогрессированию почечной недостаточности.

При скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи. Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При ХПН выделение натрия может быть повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.

До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При ХПН регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.

Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, орг. кислот и др, продуктов промежуточного метаболизма.

Симптомы:

по мере прогрессирования заболевания больные отмечают слабость, повышенную утомляемость. Прогрессирование ХПН нередко сопровождается появлением нейропатии (нарушение передачи нервных импульсов) и мышечных спазмов. Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, у больных с ХПН увеличивается риск развития эрозий и язв желудка. Отеки, увеличение объема циркулирующей крови сопровождается повышением АД.

Лабораторные симптомы ХПН увеличение конц-ии в крови: креатинина и мочевины, умеренный ацидоз, повышение уровня калия, анемия.