Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОБЩАЯ КЛИН ФАРМА.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
353.28 Кб
Скачать

4 Взаимодействие сахароснижающих средств.

Взаимодействие препаратов бигуанидов.

Салнцилаты и препараты сульфонилмочевины потенцируют действие бигуанидов.

Взаимодействие препаратов сульфонилмочевины Усиление гипогликемического действия при комбинации с салицилатами, бутадионом,

противотуберкулезными препаратами, левомицетином, тетрациклиновыми антибиотиками, ингибиторами МАО и В-адреноблокаторами.

Ослабление гипогликемического эффекта при комбинации с оральными контрацептивами, аминазином, симптомиметиками, глюкокортикостероидами, гормонами щитовидной железы, препаратами содержащими никотиновую кислоту.

5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:

Анемии- это состояния, которые характеризуются недостаточной функциональной способностью кровяных клеток. Это обусловлено тем, что кровь неспособна в полной степени доставлять кислород органам и тканям. Существует анемия которая

развивается в результате не способности организма усваивать вит В12 и такая анемия развивается у людей с полной или частичной резекцией желудка, т.к. для усвоения вит В12 необходим специальный белок, который называется внутренний

фактор Касло. Вит В ] 2 поступает в организм с пищей, в организме он не синтезируется.

Патогенез: Обусловлен тем, что эритроциты вырабатываются в костном мозге, но не созревают до зрелой формы, образуется мегеолобласт а эритроцита не образуется, поэтому существующие эритроциты имеют большие размеры, но они функционально неактивны. Они содержат большое количество гемоглобина. Цвепго показатель (отношение количества

гемоглобина к числу эритроцитов). Если больше I такая анемия называется гиперхромной, если ЦП меньше 1 то

гипохромная. Кроме этих существуют фол и ево дефицитная анемия, которая обусловлена недостатком в организме фолиевой

кислоты, которая всасывается в 12-ти перстиой кишке.

Этиология: Алкоголизм, отравления токсическими веществами, ЛП, особенно сульфаниламидами, некот. антибиотики,

сульфаниламидные сахароснижающие средства.

Патогенез: недостаток кровоснабжения органов и тканей и появление в крови незрелых форм.

6. Ф-т подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа:

Существуют два основных подхода к лечению СД2. Консервативная стратегия лечения. Цель-устранение симптомов гипергликемии. Пациентам с впервые выявленным СД2 рекомендуют диету и снижение массы тела, добавляют один из пероралыных сахароснижающих препаратов.

Интенсивная стратегия лечения. Цель- достижение адекватного уровня глюкозы и липидов крови. Применяют один пероральный сахароснижающий препарат, а при неэффективности несколько ЛС или комбинацию перорального сахароснижающего препарата с инсулином. Дополнительные условия интенсивного лечения: - снижение массы тела до нормы; - диета с уменьшенным содержанием углеводов и липидов пониженной энергетической ценности; - дробное (5-6 раз в день) питание ; - рациональная физическая активность.

Больным с небольшой гипергликемией и повышенной массой тела предпочтительнее назначать бигуаниды, а о более тяжелых случаях - производные сульфонилмочевины. В комбинацию двух пероралыных сахароснижающих препаратов включают ЛС с различным механизмом действия. Дополнительным условием правильного лечения является обучение больных, больным СД2 назначают инсулин в случае: - кетоацидоза и комы, - инфекционных заболеваний; - хирургических вмешательств; - беременности.

Назначение инсулина больным СД2 должно носить временный характер, в дальнейшем больной возвращается к приему пероральных сахароснижающих препаратов. Относительным показанием к назначению инсулина являются неэффективность этих ЛС, их непереносимость и впервые выявленный СД2 с высокой гипергликемией.