
- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
Взаимодействие препаратов бигуанидов.
Салнцилаты и препараты сульфонилмочевины потенцируют действие бигуанидов.
Взаимодействие препаратов сульфонилмочевины Усиление гипогликемического действия при комбинации с салицилатами, бутадионом,
противотуберкулезными препаратами, левомицетином, тетрациклиновыми антибиотиками, ингибиторами МАО и В-адреноблокаторами.
Ослабление гипогликемического эффекта при комбинации с оральными контрацептивами, аминазином, симптомиметиками, глюкокортикостероидами, гормонами щитовидной железы, препаратами содержащими никотиновую кислоту.
5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
Анемии- это состояния, которые характеризуются недостаточной функциональной способностью кровяных клеток. Это обусловлено тем, что кровь неспособна в полной степени доставлять кислород органам и тканям. Существует анемия которая
развивается в результате не способности организма усваивать вит В12 и такая анемия развивается у людей с полной или частичной резекцией желудка, т.к. для усвоения вит В12 необходим специальный белок, который называется внутренний
фактор Касло. Вит В ] 2 поступает в организм с пищей, в организме он не синтезируется.
Патогенез: Обусловлен тем, что эритроциты вырабатываются в костном мозге, но не созревают до зрелой формы, образуется мегеолобласт а эритроцита не образуется, поэтому существующие эритроциты имеют большие размеры, но они функционально неактивны. Они содержат большое количество гемоглобина. Цвепго показатель (отношение количества
гемоглобина к числу эритроцитов). Если больше I такая анемия называется гиперхромной, если ЦП меньше 1 то
гипохромная. Кроме этих существуют фол и ево дефицитная анемия, которая обусловлена недостатком в организме фолиевой
кислоты, которая всасывается в 12-ти перстиой кишке.
Этиология: Алкоголизм, отравления токсическими веществами, ЛП, особенно сульфаниламидами, некот. антибиотики,
сульфаниламидные сахароснижающие средства.
Патогенез: недостаток кровоснабжения органов и тканей и появление в крови незрелых форм.
6. Ф-т подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа:
Существуют два основных подхода к лечению СД2. Консервативная стратегия лечения. Цель-устранение симптомов гипергликемии. Пациентам с впервые выявленным СД2 рекомендуют диету и снижение массы тела, добавляют один из пероралыных сахароснижающих препаратов.
Интенсивная стратегия лечения. Цель- достижение адекватного уровня глюкозы и липидов крови. Применяют один пероральный сахароснижающий препарат, а при неэффективности несколько ЛС или комбинацию перорального сахароснижающего препарата с инсулином. Дополнительные условия интенсивного лечения: - снижение массы тела до нормы; - диета с уменьшенным содержанием углеводов и липидов пониженной энергетической ценности; - дробное (5-6 раз в день) питание ; - рациональная физическая активность.
Больным с небольшой гипергликемией и повышенной массой тела предпочтительнее назначать бигуаниды, а о более тяжелых случаях - производные сульфонилмочевины. В комбинацию двух пероралыных сахароснижающих препаратов включают ЛС с различным механизмом действия. Дополнительным условием правильного лечения является обучение больных, больным СД2 назначают инсулин в случае: - кетоацидоза и комы, - инфекционных заболеваний; - хирургических вмешательств; - беременности.
Назначение инсулина больным СД2 должно носить временный характер, в дальнейшем больной возвращается к приему пероральных сахароснижающих препаратов. Относительным показанием к назначению инсулина являются неэффективность этих ЛС, их непереносимость и впервые выявленный СД2 с высокой гипергликемией.