- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
60. Инфекция
Это патологический процесс, который характеризуется воспалительным ответом на повреждающее действие микроорганизмом.
Этиология (причина): к возбудителям инфекции относятся многочисленные микроорганизмы растительного и животного происхождения: а) бактерии, б) спирохеты, в) низшие грибы, г) простейшие, д) вирусы, е) риккетсии.
Все эти возбудители делятся на условно - патогенные и облигатно - патогенные. Облигатно -патогенные - это те, которые всегда вызывают инфекционный процесс (палочка брюшного тифа, холерная палочка). Условно - патогенные - это те, которые встречаются в нормальной микрофлоре кишечника, но чтобы им стать патогенными, то они должны обладать вирулентностью и патогенностью и уже тогда они способны вызывать патологический процесс.
Патогенез: инфекционный процесс в организме представляет собой совокупность биохимических, иммунологических и функциональных реакций организма. Само течение инфекционного процесса вызываемого разными микроорганизмами в целом характеризуется однотипностью, но и существуют отличительные особенности.
Типовыми проявлениями являются: лихорадка, воспаление, изменение обмена веществ, гипоксия, расстройства ЦНС, реакция иммунной системы.
Отличительные особенности будут зависеть от входных ворот, а также локализации воспалительного процесса. (Например: если входные ворота стрептококка миндалины, то развивается ангина; если входные ворота стрептококка кожа, то развивается рожистое воспаление). Ответная реакция организма может быть местной и общей.
Симптомы:
общие:
|
специфические: Эти симптомы позволяют выявлять поражение определенного органа: кашель и отдышка при пневмонии, боль в поясничной области, диуретические расстройства при пиелонефрите, диарея при дифтерии и т.д. |
61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
а) Препараты выбора - блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (циметидин, раиитидин, фамотидин) - снижают секрецию НС1 и ее продукцию, потому что Н2 - гистаминовые рецепторы связываются с мускариновыми рецепторами и следовательно происходит быстрое снижение секреции НС1 и снижение боли.
б) Назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол) - также угнетают базальную, ночную и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторами секрецию НС1. Обладают эрадикационной активностью в отношении Н.pylori благодаря бактериостатическому и антиуреазному действию.
в) Гастропротекторы - способствуют увеличению секреции защитной слизи, повышают устойчивость клеток гастродуоденальной слизистой оболочки к агрессивным факторам (пленкообразующие ЛС - препараты коллоидного висмута, сукралфат; цитопротекторы - препараты простогландинов, нестероидные стимуляторы метаболических процессов - солкосерил).
г) Антациды (системного д-я (всасывающиеся) - натрия гидрокарбонат, местного д-я (не всасывающиеся) - гидроокись магния, магния карбонат основной, гидроокись алюминия, кальция карбонат осажденный) - снижают симптомокомплекс и нейтрализуют НС1, которая находится в желудке.
д) Антибактериальные препараты
62.
Циметидин |
Препарат I поколения. НЛР - диарея, боли в мышцах, аллергические реакции (кожные высыпания), головную боль, головокружение, депрессия; проникает через ГЭБ - спутанность сознания, дезориентация; диспепсические расстройства; нарушает всасывание витамина В12. Может возникнуть внутрипеченочный ходестаз, желтуха, гепатит. При длительном применении в больших дозах наблюдаются нарушения либидо, потенции. Может повышать уровень пролактина, вызывая гинекомастию. В больших дозах блокирует Н2-гистаминовые рецепторы предсердий → аритмия, а также вызывать лейкопению, агранулоцитоз, тромбоцитопению. |
Ранитидин |
Препарат II поколения. НЛР - чаще всего вызывает головную боль, головокружение, кожная сыпь. При длительном применении в высоких дозах возможны изменения биохимических показателей, гинекомастия и гиперпролактинемия, импотенция.
|
Фамотидин |
Препарат III поколения. НЛР. Вызывает головную боль, головокружение, кожная сыпь |
Низатидин |
Препарат III поколения. НЛР. Вызывает повышенное потоотделение, сонливость, тошноту, повышение трансаминаз в сыворотке крови, редко тромбоцитопению, аллергическую реакции, тахикардию. |