- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
а) Препараты выбора - блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин) - снижают секрецию НС1 и ее продукцию, потому что Н2 - гистаминовые рецепторы связываются с мускариновыми рецепторами и следовательно происходит быстрое снижение секреции НС1 и снижение боли.
б) Назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол) - также угнетают базальную, ночную и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторами секрецию НС1. Обладают эрадикационной активностью в отношении H.pylori благодаря бактериостатическому и антиуреазному действию.
в) Гастропротекторы - способствуют увеличению секреции защитной слизи, повышают устойчивость клеток гастродуоденальной слизистой оболочки к агрессивным факторам (пленкообразующие ЛС - препараты коллоидного висмута, сукралфат; цитопротекторы - препараты простогландинов, нестероидные стимуляторы метаболических процессов - солкосерил).
г) Антациды (системного действия (всасывающиеся) - натрия гидрокарбонат, местного действия (не всасывающиеся) - гидроокись магния, магния карбонат основной, гидроокись алюминия, кальция карбонат осажденный) - снижают симптомокомплекс и нейтрализуют НС1, которая находится в желудке.
д) Антибактериальные препараты
58. НЛР ГКС:
система |
НЛР |
костно-мышечная
кожа
регенерация
цнс
глаза
метаболические
ЖКХ
эндокринная
сердечнососудистая
водно-электролитный баланс
иммунитет |
остеопороз, патологические переломы, асептический некроз головки бедренной кости, компрессионные переломы позвонков.
кровоизлияния, угри, истончение кожи, атрофия кожи и подкожной клетчатки при в/м введении
нарушение заживления ран
неустойчивое настроение, психоз, синдром псевдоопухоли мозга
глаукома, задняя субкапсулярная катаракта
гипергликемия, гиперлипидемия, повышение аппетита
стероидные язвы желудка и кишечника, кровотечения, перфорация, диспепсия, панкреатит
задержка полового созревания, угнетение гипоталямо-гипофизарной надпочечниковой системы, замедление роста у детей, нарушение менструального цикла, стероидный диабет,
гипертензия
задержка натрия и воды, гипокалиемия, отеки, гиперосмолярная кома
активизация туберкулеза и др. инфекций. |
59.НПВС + лс
а) непрямые антикоагулянты + Фенилбутазон (НПВС) → торможение метаболизма в печени, усиление антикоагулянтного эффекта (нежелательная комбинация)
б) пероральные гипогликемические препараты (производные сульфонилмочевины) + Фенилбутазон
(НПВС) → торможение метаболизма в печени, усиление антикоагулянтного эффекта (нежелательная
комбинация)
в) дигоксин + НПВС → торможение почечной экскреции дигоксина при нарушении ф-ции почек, повышение концентрации его в. крови, увеличение токсичности (нежелательная комбинация)
г) АБ - аминогликозиды + НПВС → торможение почечной экскреции аминогликозидов,
повышение их концентрации в крови (нежелательная комбинация)
д) метотрексат (высокие дозы) + НПВС → торможение почечной экскреции метотрексата, повышение концентрации его в крови, увеличение токсичности (нежелательная комбинация)
е) Фенитоин + Фенилбутазон → торможение метаболизма, повышение концентрации в крови, токсичности (нежелательная комбинация).
ж) Непрямые антикоагулянты + НПВС → увеличение риска кровотечений из ЖКТ вследствии повреждения слиз. Оболочки и торможения агрегации Тг (нежелательная комбинация).
з) диуретики + Индометацин, Фенилбутазон → ослабление диуретического действия, ухудшение состояния при сердечной недостаточности.
и) инг. АПФ + НПВС → неэффективность