- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
Наиболее частой НЛР является сухой кашель- связан с повышением концентрации брадикинина в бронхиальной ткани. Ортостатическая гипотензия (эффект первой дозы). Развитию гипотензивной реакции способствует одновременный прием мочегонных и других гипотензивных средств. У больных с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ могут ухудшать клубочковую фильтрацию и функцию почек. Гиперкалиемия наблюдается у больных с патологией почек. У некоторых больных на фоне лечения ингибиторами АПФ может развиться отек Квинке, чаще у женщин. В ряде случаев может возникать цитопения (чаще лейкопения). Механизм этой НЛР связан с тем, что одним из субстратов для АПФ служит циркулирующий в крови пептид- отрицательный регулятор гемопоэза. При блокаде фермента количество пептида в крови может увеличиваться.
Также существуют неспецифические НЛР. головокружение, головная боль, слабость, диспепсические явления, нарушение вкусовых ощущений, кожные высыпания. Применение ингибиторов АПФ во 2-ом и 3-ем триместрах беременности приводит к развитию гипотензии , гипоплазии черепа, анурии, смерти плода.
55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
1) Взаимодействие хлорпромазина - совместим с другими антипсихотическими средствами, анксиолитиками, антидепрессантами. При одновременном применении с другими препаратами, угнетающими ЦНС(средства для наркоза, наркотические анальгетики, барбитураты, nранквилизаторы), возможно угнетение дыхания. Снижает эффективность противосудорожных препаратов.
2) Дроперидол - усиливает действие барбитуратоа, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, снртворных и наркозных средств, миорелаксантов, гипотензивных препаратов. Ослабляет эффект агонистов дофаминовых рецепторов.
3) Левомепромазин - несовместим с ингибиторами МАО, гипотензивными препаратами. Усиливает седативное действие бензодиазепинов, снотворных, анальгетиков, антидепрессантов. Снижает эффективность леводопы.
4) Сонапакс (тиоридазин) - синергизм с общими анестетиками, опиатами, барбитуратами, этанолом, атропином. Ослабляет эффекты леводопы и амфетамина. Хинидин усиливает кардиодепрессивное действие сонапакса.
5) Клозапин - атипичный нейролептик, не вызывает двигательных нарушений. Клозапин усиливает эффект седативных и снотворных средств, препаратов для наркоза, ингибиторов МАО, гипотензивных средств. В комбинации с бензодиазепинами возможны чрезмерное снижение АД, угнетение дыхания. Ослабляет эффект леводопы. Нельзя применять совместно с трициклическими антидепрессантами, антипсихотическими средствами.
6) Рисперидон - Ослабляет эффект леводопы.
56. Ревматоидный артрит -
Это системное прогрессирующее заболевание с преимущественным поражением суставов в виде воспаления синовиальной оболочки с эрозией суставных поверхностей костей с последующим разрушением хряща, и в дальнейшем это приводит к их деформации.
Этиология (причина): наследственная предрасположенность, которая обусловлена носительством антигена HLL.
Провоцирующие факторы:
1. психологические факторы;
2. климактерический период;
3. беременность;
4. эндокринные заболевания.
Патогенез: воспалительные заболевания. В основе воспаления лежит (как у бронхиальной астмы) иммунобиологический процесс. В результате фиксации антигенов на синовиальной оболочке развивается сложная патологическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые в свою очередь приобретают новые антигенные свойства в собственном организме и становятся источником цепной иммунобиологической реакции. Образовавшиеся, иммунобиологические комплексы поглощаются нейтрофилами и макрофагами, и следовательно, при усиленном фагоцитозе происходит распад нейтрофилов с образованием протеолитических ферментов, которые и повреждают синовиальную оболочку. В результате усиливается воспаление синовиальной оболочки воспаляется сустав воспалительный процесс приобретает постоянный характер, в связи с тем, что
продолжается синтез иммунных комплексов.
Симптомы:
1. общая лихорадка, 2. повышение СОЭ,
3. лейкоцитоз, 4. боль в суставах.
Характерные симптомы: припухлость, жар, деформация сустава с последующими подвывихами и анкилозом.При определении в лабораторных исследованиях характерным является появление С-реактивного белка.
Ревматоидный артрит является заболеванием всего организма: поражается ЦНС, почки, сердце, легкие и развивается эти заболевания др. органов, где есть соединительная ткань.