
- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
51. Нлр антацидных средств.
Препараты кальция и алюминия вызывают запор, а препараты магния дают послабляющий эффект. При длительном назначении алюминийсодержащих антацидов существует опасность их кумуляции (алюминиевая интоксикация с нарушением функции паращитовидных желез, деминерализацией костей вследствие гибели фибробластов и нефропатией). Кроме того, алюминий- и магниисодержащие антациды нарушают всасывание фосфора в желудочно-кишечном тракте, при этом в качестве компенсаторной реакции повышается резорбция кальция и фосфора в костях, отмечаются анорексия, слабость, парестезии, судороги, остеомаляция. В связи с этим алюминиисодержащие антациды рекомендуется применять не более 2 недель.
При назначении карбоната кальция всасывается около 10%, что может привести к гиперкальциемии. В ответ на гиперкальциемию снижается продукция паратгормона, вследствие чего задерживается экскреция фосфора, повышается растворимость фосфата кальция и возникает угроза кальцинации тканей и нефролитиаза.
При назначении активных нейтрализаторов наблюдается секреторная отдача: повышение рН в антральном отделе ведет к реактивной секреции соляной кислоты и пепсина.
52. Артериальная гипертензия.
Это синдром, который заключается в повышении АД (систолическое АД выше 140мм рт.ст., диастолическое АД выше 90мм рт.ст.)
Если причины повышения АД выяснить не удаётся, то говорят о эссенциальной АГ
(гипертоническая болезнь). Если причины повышения АД известны, говорят о вторичной АГ.
Причиной вторичной АГ всегда является какое-либо заболевание. Наиболее часто
повышается АД при заболеваниях почек с задержкой жидкости в организме. Опухоли
могут продуцировать большое количество гормонов, дающих прессорный (пвыш.АД)
эффект. К этой группе заболеваний относится феохромоцитома- опухоль надпочечников,
продуцирующая катехоламины. У беременных повышение АД обусловлено увеличением
объема циркулирующей жидкости и нарушение функции почек. Также причиной повышения АД является прием ЛС- гкс и оральных контрацептивов.
Развитию эссенциальной гипертензии способствует ряд факторов, среди которых избыточное потребление поваренной соли, стресс, генетический фактор, ожирение. Уровень АД у человека зависит от сердечного выброса и сопротивления периферических сосудов. У больных АГ увеличение сердечного выброса может быть обусловлено увеличением объёма жидкости из-за избытка ионов натрия или увеличением сократимости сердечной мышцы под действием катехоламинов и стресса( чрезмерная симпатическая стимуляция). Катехоламины, ангиотензин 2 и ионы натрия вызывают сужение периферических сосудов и необратимую гипертрофию мышц сосудистой стенки, что приводит к увеличению периферического сосудистого сопротивления.
В патогенезе эссенциальной АГ ведущая роль принадлежит двум системам- симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Длительному повышению АД противодействуют центральные и периферические депрессорные системы.
Симптомокомплекс. Иногда может протекать бессимптомно. Больные жалуются на
головную боль, головокружение.могут проявляться симптомы других заболеваний,
осложняющих АГ.
АГ может сопровождаться внезапными повышениями АД (гипертонический криз), при этом возникает головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ощущение жара, потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха.
53.
1) этиотропная терапия - устранение по возможности психотравмирующих факторов,
проведение психологических сеансов, в случае неврозоподобного состояния - лечение
основного заболевания.
2) патогенетическая терапия направлена на назначение анксиолитиков, транквилизаторов, которые устраняют чувство тревоги , страха и направлены на нормализацию ГАМК, которая нормализуется через воздействие транквилизаторов на бензодиазепиновые структуры.
Кроме анксиолитических свойств, транквилизаторы обладают седативным и снотворным эффектом.
Терапия психотропными средствами является в первую очередь симптоматической, выбор препарата зависит от присутствия и выраженности тех или других симптомов:
Аффективные расстройства (изменения эмоциональной сферы): - депрессия - антидепрессанты
- мания - препараты лития
Психозы - нейролептики
Инсомнии (расстройства сна) - снотворные средства. При инсомнии, связанной с моциональными расстройствами , показан кратковременный прием снотворных средств- нитразепама, зопиклона. При инсомниях, связанных с депрессией назначают трициклические антидепрессанты с седативным компонентом - амитриптилин.
Состояния тревоги, беспокойства - анксиолитики (транквилизаторы)
Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга.
Противорвотное действие обусловлено блокадой дофаминовых Д2 рецепторов.