
- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
4. Применение сердечных гликозидов:
Они повышают силу сердечных сокращений и замедляют ритм. В результате чего сердце работает более экономично, без потребления кислорода.
46.НЛР БАБ.
Бета-адреноблокаторы:
Липофильные БАБ - бетаксолол, карведилол, метопролол, пропранолол, тимолол, небиволол
Гидрофильные БАБ - атенолол, надолол, соталол
Липо- и водорастворимые БАБ - бисопролсл, пиндолол, целипролол
НЛР:
обусловленные в основном блокадой В2-адренорецепторов:
бронхоспазм
расстройство функции периферических сосудов (похолодание конечностей, обострение синдромов Рейно)
ухудшение церебрального кровотока, проявляющееся в ряде случаев чувством усталости
возможность гипогликемического состояния у больных сахарным диабетом (БАБ являются антагонистами адреналина в отношении его гипергликемического действия, в частности угнетается гликогенолиз в печени)
47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
Сердечные гликозиды + ингибиторы АПФ - повышается эффективность каждого препарата.
СГ + БАМ (изопреналин, адреналин) - ионотропное действие усиливается
Антиаритмические препараты - устраняют аритмогенное действие
СГ + диуретики, БАМ, резерпин, клонидин, амфотерицин В, ГК, антагонисты кальция
- усиление аритмогенных свойств гликозидов
СГ + БАБ и СГ + Антиаритмические преп. — предсердно-желудочковая проводимость. Замедляется.
48. Нлр бензодиазепинов
Лихорадка, сонливость, утомляемость, слабость, нарушение памяти, депрессия, нарушения сна (при длительном приеме), нарушения функции печени, недержание или задержка мочи, расстройства пищеварения.
49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
Это заболевание, которое сопровождается нарушением целостности стенки желудка с образованием на фоне повышенной секреции соляной кислоты.
Этиология:
1. Наследственная предрасположенность, которая обусловлена повышенной активностью парасимпатической нервной системы. Плюс, провоцирующий фактор: неврогенный фактор + нарушение питания.
2. Алкоголизм, курение
3. Применение ЛС (НПВС, глюкокортикостероиды)
Патогенез:
Важное значение имеет повышенная секреция соляной кислоты. В норме слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты предохраняет слой слизи. При развитии патологии, напр., воспалительный процесс, слой слизи становится тоньше и соляная кислота начинает соприкасаться непосредственно со стенкой желудка. Возникает местная реакция, в результате стенка истончается и образуется
Важное значение в развитии ЯБЖ имеет условно патогенная флора хелакобактерии пилори.
- снижается функция слизи
- увеличивается выработка соляной кислоты
- активизируется хеликооактер пилори
Исходы ЯБЖ:
1. может быть перфорация (прорыв) язвы
2. пеметрация (увеличение площади язвы)
3. малегнизация (перерастание в злокачественную опухоль)
Симптомы:
Сильная боль, изжога, рвота не приносящая облегчения, стул может быть черного цвета.
50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
I. Воздействие на возбудителя - этиотропная терапия
II. Изменение реактивности организма в отношении инфекционного агента - патогенетическая терапия.
III. Восстановление гомеостатических параметров жизнедеятельности организма - патогенетическая терапия.
IV. Улучшение состояния больного - симптоматическая терапия.
I. Этиотропная терапия - является основой лечения большинства инфекционных болезней - это воздействие на возбудителя заболевания. С этой, целью, чаще всего, используются химико-терапевтические средства, которые характеризуются избирательностью действия в отношении определенных видов возбудителя и обладают меньшей чувствительностью для клеток организма (АБ, сульфаниламиды, противосифилитические, противотуберкулезные средства и др.).
Принцип этиотропной терапии:
1. антибактериальные средства необходимо назначать в строгом соответствии с чувствительностью к ним микроорганизмов, но для правильною выбора необходимо определить характер возбудителя. С этой целью врач обязан взять инфекционный материал (мазок, мокрота, кал, моча и др.) и направить его на посев (выращивание возбудителя на питательных средах). Ответ будет получен ч/з несколько дней. Кроме того, не всегда удается вырастить и идентифицировать возбудителя, в этом случае назначение противомикробных препаратов врач устанавливает по предлагаемой флоре, основываясь на следующие показатели: ~ клиническая картина заболевания;
- особенности течения заболевания;
- возраст больного (т.к. условно-патогенная флора с возрастом изменяется);
- сезонное заболевание;
- предшествующее лечение, т.к. оно может изменить микрофлору;
а) Если характер микроорганизма не определен или заболевание не имеет характерного проявления. то в этом случае назначают АБ средства широкого спектра действия, либо применяют комбинацию АБ средств.
б) Необходимый выбор оптимальной дозы и оптимального пути введения для обеспечения средней терапевтической концентрации. Средняя терапевтическая концентрация должна быть действительна средней во всем организме и тканях на протяжении всего курса лечения. Выбор оптимального пути введения АБ средств зависит от их биодоступности. Препараты с биодоступностью более 60% лучше используются энтерально. Преимущества энтерального пути, то что существует меньшего появления НЛР, это положительный экономичный эффект. Препараты с биодоступностью более 30% - не создают высоких концентраций в тканях организма, поэтому их лучше использовать при очень высокой чувствительности инфекционного агента (АБ - макролиды, нитрофураны). Препараты с биодоступностыо менее 30% (карбапенемы, полимексины, полиены), а также для получения их средней концентрации в тканях - их вводят парентерально.
в) Лечение АБ препаратами следует начинать как можно раньше, т.к. именно раннее лечение более эффективно. В начальном периоде инфекционного заболевания возбудители наиболее чувствительны к химико-терапевтическому воздействию.
2. Длительность лечения АБ препаратами и доза АБ препаратов должна быть оптимальной для избежания к ним устойчивости микроорганизмов. Клиническое выздоровление не означает полной радикации возбудителя.
II. Патогенетическая терапия - сюда входит повышение сопротивляемости организма, которая может быть достигнута при применении иммунно - терапии, вакцинотерапии и др. Эта терапия направлена на восстановление иммунологического гомеостаза, на регулирование или временное замещение отдельных звеньев иммунитета.
III. Патогенетическая терапия - включает комплекс мероприятий, направленный на восстановление нарушенных входе инфекционного процесса гомеостатических параметров, включает коррекции функций ССС, коррекция дыхательной недостаточности, коррекция нарушенной функции почек и пищеварения, коррекция кислотно-щелочного равновесия.
IV. Симптоматическая терапия - снижение симптомов лихорадки, головной боли, миалгии. Для этого назначают жаропонижающие, болеутоляющие средства.