- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
44. Неврозы
Неврозы - это характерное расстройство, возникающее в результате воздействии психотравмирующего фактора на организм с генетической предрасположенностью, которая характеризуется вегетативным и соматическим нарушением.
Разновидности нервозов:
1. Нервостения - (наиболее часто встречается) раздражение, вспыльчивость, снижение работоспособности, боль в сердце, нарушение сна.
2. Истерия - эгоцентризм, т.е. «я» на первом месте, человек крикливый, могут быть судороги в дальнейшем параличи.
3. Психастения - человек не уверен в себе, он боится трудностей.
4. Невроз в навязчивых состояниях - навязчивые мысли, движения.
На фоне этих перечисленных видов отмечаются такие расстройства внутренних органов:
Кардиалгия, боль в области сердца, сердцебиение - они провоцируются неопределенными жизненными ситуациями, а также расстройства ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, диарея
Нервозоподобные расстройства в отличие от неврозов возникают вторично вследствие каких-то заболеваний.
45. Подходы к лечению хсн.
1 Применение ингибиторов апф:
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет основную роль в патофизиологии сердечной недостаточности. Повышение уровня ангиотензина II в крови и тканях в основном определяет повышение периферического сопротивления сосудов (постнагрузка), задержку натрия и увеличение объема циркулирующей крови (преднагрузка), и в итоге прогрессирование сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ являются смешанными вазодилататорами, снижающими наполнения и системное сопротивление. Они тормозят ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему. Снижая уровень ангиотензина II, альдостерона, катехоламинов и реабсорбцию натрия в почках, ингибиторы АПФ уменьшают сосудистое сопротивление, улучшают систолическую и диастолическую функции желудочков, препятствуют развитию структурных изменений в миокарде и сосудах и в результате замедляют прогрессирование заболевания.
Каптоприл, зналаприл, лизиноприл.
2. Применение в-адреноблокаторов:
БАБ, являясь конкурентными антагонистами катехоламинов, уменьшают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему, снижают АД. Уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, а значит, и потребность миокарда в кислороде. Это обусловливает антиангинальную активность препаратов.
Блокада В2-адренорецепторов сначала приводит к преобладанию вазоконстрикторных влияний В-адренорепепторов и повышению тонуса периферических сосудов. В дальнейшем тонус сосудов возвращается к нормеили снижается в результате обратных ауторегуляторных реакций.
Они снижают частоту сердечных сокращений и приводят к более рациональному использованию энергии сердечной мышцы. В результате под действием БАБ большой объем крови выбрасывается в аорту, т. к. сердце сокращается реже.
3. Применение диуретиков:
Устраняют одышку, снижают давление в легочных капиллярах и давление наполнения. Увеличивая экскрецию натрия, они уменьшают объем циркулирующей крови и реактивность сосудистой стенки; усиливают действие вазодилататоров и ингибиторов АПФ. У больных с резко выраженной дилатацией полостей сердца под влиянием мочегонных уменьшается объем камер сердца и относительная клапанная недостаточность, что приводит к увеличению сердечного выброса.