- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
7. Увеличение печени
8. Выпот в плевральной и брюшной полостях
9. Влажные хрипы при аускультации
Патогенез:
Уменьшение сердечного выброса у больного с начальными проявлениями ХСН сопровождается компенсаторной активацией симпатико-адреналовой системы (медиаторы норадреналин и адреналин), системы натрийуретических факторов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ангиотензин 2 и альдостерон). На начальных этапах ХСН удается компенсировать снижение насосной функции сердца за счет увеличения ЧСС, повышения АД и силы сердечных сокращений, а также в результате задержки натрия и жидкости в организме. Однако высокие концентрации нейрогормонов со временем вызывают дополнительную гипертрофию миокарда, ишемию и энергетическое истощение его клеток, а кроме того, оказывают прямое токсическое действие, вызывая некроз и гибель клеток. В результате замыкается порочный круг, вызывающий у больных с ХСН прогрессивное снижение насосной функции сердца и гибель клеток миокарда. Активизация натрийуретического пептида и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к значительной задержке в организме натрия и жидкости (перегрузка объемом), при этом часть жидкости не удерживается в сосудистом русле и распределяется в тканях организма.
42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
Бета-адреноблокаторы:
1. Липофильные БАБ - бетаксолол, карведилол, метопролол, пропранолол, тимолол, небиволол
2. Гидрофильные БАБ - атенолол, надолол, соталол
3. Липо- и водорастворимые БАБ - бисопролол, пиндолол, целипролол
НЛР:
1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- бронхоспазм
- расстройства функции периферических сосудов (похолодание конечностей, обострение синдрома Рейно)
- ухудшение церебрального кровотока, проявляющееся в ряде случаев чувством усталости
- возможность гипогликемического состояния у больных сахарным диабетом (БАБ являются антагонистами адреналина в отношении его гипергликемического действия, в частности угнетается гликогенолиз в печени)
- повышение холестерина в крови вследствие антагонизма с адреналином, оказывающим липолитическое действие
2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- атриовентрикулярная блокада
3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- прямое влияние на ЦНС (для жирорастворимых преп.) - бессонница, тревожные сны, галлюцинации, редко депрессия;
- постуральная гипотензия - импотенция
Меньшее значение имеют следующие фармакологические эффекты БАБ:
- усиление моторики ЖКТ, что может проявляться болями в животе, рвотой, поносом, реже запором;
- расслабление детрузора мочевого пузыря
- снижение секреции слезных желез
М-холиноблокаторы: сухость во рту, запор, тахикардия, у больных с доброкачественной гипертрофией предстательной железы препарат может вызвать задержку мочеиспускания.
43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
В-адреноблокаторы, верапамил, кордарон усиливают антиангинальное действие нитратов, это рациональные комбинации. Под влиянием дигидроэрготамина возможно снижение антиангинального действия нитратов. При сочетании с новокаинамидом, хинидином или с приемом алкоголя возможны гипотензия и коллапс. При приеме ацетилсалициловой кислоты уровень нитроглицерина в плазме повышается. Нитраты уменьшают црессорное действие адреномиметических средств.