- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
38. Лечение артериальной гипертензии
Лечение вторичной АГ прежде всего заключается в терапии основного заболевания. Основной целью лечения является нормализация уровня АД с целью предупреждения осложнений. Лечение начинают с изменения образа жизни и питания больного (отказ от курения, меньшее потребление поваренной соли, снижение избыточной массы тела, ограниченное потребление алкоголя, регулярные физические упражнения). Медикаментозное лечение заключается в следующем.
39. Гликозиды наперстянки.
К гликозидам наперстянки относятся дигоксин, целанид, дигитоксин. Сердечные гликозиды обладают малой широтой терапевтического действия, чем обусловлено их токсическое действие. В основе гликозидной интоксикации лежат угнетение Na К -АТФ-азы кардиомиоцитов и нейронов и накопление в клетках ионов кальция.
Интоксикация сердечными гликозидами проявляется изменениями функций:
ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, боли в животе;
ЦНС: головная боль, утомляемость, бессонница, беспокойство, апатия;
Зрительная функция - ксантопсия, фотофобия, святящиеся точки;
ССС- нарушение сердечного ритма, проводимости.
Сердечные гликозиды могут вызывать желудочковую экстрасистолию, наджелудочковую и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий, фибрилляцию желудочков. Типичные начальные проявления интоксикации - анорексия, тошнота, слабость, брадикардия. При начальных признаках дигиталисной интоксикации достаточно снизить дозу. При тяжелой - следует сначала купировать предсердно-желудочковую блокаду и желудочковую тахикардию, провести мероприятия по удалению сердечных гликозидов из организма. Для лечения желудочковых аритмий при гликозидной интоксикации используют дифенин и лидокаин. При наджелудочковых аритмиях применяют БАБ, при предсердно-желудочковой блокаде – атропин и глюкагон. При желудочковой экстрасистолии и пароксизмах тахиаритмий назначают препараты калия (панангин, хлорид калия в/в).
40. Клофелин
Клофелин относится к гипотензивным средствам центрального действия, производное имидазолина, стимулятор центральных α-2-адрено- и 2-имидазолиновых рецепторов.
Гипотензивный эффект ослабляет нифедипин. При применении с нейролептиками происходит взаимное усиление седативных проявлений, могут возникнуть выраженные депрессивные расстройства. При одновременном приеме алкоголя развиваются выраженная гипотензия и коллапс.
41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
ХСН - синдром, развивающийся в исходе различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем.
СН - сердце неспособно работать с такой силой, чтобы обеспечить кислородом и питательными веществами весь организм.
Причины:
1. ИБС - вследствие хронической коронарной недостаточности клетки миокарда прогрессивно теряют жизнеспособность, что приводит к снижению его сократимости, дилатации (расширению) камер сердца и развитию ХСН. Если ИБС осложняется инфарктом миокарда, в зоне поражения формируется рубец, снижается сократимость и происходит дилатация полости левого желудочка. Эти процессы способствуют прогрессирующему снижению насосной функции сердца в целом и развитию ХСН.
2. Артериальная гипертензия - развивается гипертрофия миокарда, благодаря которой сердце может долго сохранять нормальную насосную функцию даже при дополнительном сопротивлении сосудов, вызванном повышением АД (увеличение постнагрузки). Однако гиперторофия вызывает нарушение диастолического (период расслабления сердечной мышцы) наполнения сердца кровью, что также может приводить к снижению сердечного выброса и развитию ХСН.
3. Порок сердца - нарушается нормальная работа клапанов, что приводит к перегрузке его камер повышенным объемом крови, с развитием их дилатации и снижением сердечного выброса.
4. Миокардиты (воспаление мышц сердца).
5. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет, гломерулонефрит - почечная недостаточность - сердечная недостаточность.
Симптомы:
1. Наиболее ранние признаки - утомляемость, сердцебиения и одышка при физической нагрузки.
2. Ортопноэ (появление/усиление одышки в положении лежа)
3. Никтурия (частое мочеиспускание в ночные часы)
4. Анорексия
5. Периферические отеки
6. Расширение яремных вен