35. Нлр нейролептиков

При длительном применении ЛС (нейролептиков) свойственны следующие НЛР:

1. эндокринные нарушения: увеличивается синтез пролактина, следовательно, может появиться такие заболевания как гинекомастия и галактарея, нарушения менструального цикла, импотенция, увеличение массы тела - это обусловлено блокадой дофаминовых Д₂-рецепторов гипофиза.

2. экстрапирамидные нарушения: блокада дофаминовых рецепторов никростреатной области, которые осуществляют контроль за координацией движений и мышечный тонус, (паркинсонизм - сочетание гипокинезии (ограничение объема и скорости движений), ригидности (негибкость, оцепенелость, обусловленные напряжением мышц) и дрожание мышц в покое; дискинезия - нарушение временной и пространственной координации движений и/или неадекватная интенсивность отдельных движений).

3. холиноблокируюшее__(атропиноподобное) действие: проявляется в наибольшей степени у

производных фенотиазина (сухость во рту, запоры, нарушение зрения, затруднение мочеиспускания).

4. альфа-Адреноблокирующее действие некоторых нейролептиков может проявляться ортостатической гипотензией.

У производных фенотиазина нежелательными лекарственными реакциями являются: гипотензия, ортостатическая гипотония, развитие привыкания.

У аминазина (хлорпромазин) - раздражающее действие, поэтому при в/м введении вводят с новокаином.

У хлорпротексена значительно менее выражено гипотензивное действие и развитие экстрапирамидных нарушений. Дополнительным свойством является наличие антидепрессивного компонента. Не вызывает сильно выраженного привыкания.

Также к нежелательным лекарственным реакциям можно отнести взаимодействие с другими лекарственными группами.

Нейролептики:

а) усиливают действие алкоголя, транквилизаторов, наркотических анальгетиков, средств для наркоза, седативных средств - угнетение дыхания, вплоть до полной его остановки.

б) взаимодействуют с холиноблокирующими средствами, поскольку усиливают холиноблокирующую активность, приводит к выраженной тахикардии, запорам, сухости во рту и др.

в) с антигипертензивными препаратами, вызывают коллапс.

г) повышают активность непрямых антикоагулянтов - снижается свертываемость крови, следовательно, наблюдаются кровотечения.

д) нейролептики ослабляют действие противосудорожных средств.

	Хлорпромазин (аминазин)	Тиоридазин (сонапакс)	Фторфеназин
Седативное действие	+++	++	+
М-холиноблок. действие	++	+++	+
Экстрапирамидные расстройства	++	+	+++

+++ высокая +- умеренная + низкая выраженность

36. Взаимодействие с апф

а) АПФ + диуретик → увеличение риска гипотензии (нежелательная комбинация)

б) АПФ + препараты калия → повышение риска развития гиперкалиемии, особенно у больных с

хрон. почеченой недостаточностью (нежелательная комбинация)

в) АПФ + калийсберегающими диуретиками → увеличение риска развития гиперкалиемии,

особенно у больных с хрон. почеченой недостаточностью (нежелательная комбинация)

г) АПФ + препараты лития → уменьшение почечной экскреции лития и в следствии этого

увеличение его токсичности (нежелательная комбинация).

д) АПФ + В-адреноблокаторы → усиление кардиопротективного и гипотензивного действия

(желательная комбинация)

е) АПФ + БМКК → усиление гипотензивного действия (желательная комбинация)

ж) АПФ + блокаторы рецепторов к ангиотензину II → повышение гипотензивного, кардио- и ренопротективного эффектов (желательная комбинация при высокой активности РААС)

з) АПФ + нейролептики → усиление гипотензивного эффекта (нежелательная комбинация, контроль АД при возможности отмена ингибиторов АПФ)

и) АПФ + НПВС → ослабление гипотензивного действия (нежелательная комбинация)

к) АПФ + цитостатики, иммунодепрессанты, системные ГКС, новокаинамид → повышение

риска развития лейкопении (нежелательная комбинация)

л) АПФ + ср-ва д/наркоза → возможно значительное снижение АД (контроль АД, при

возможности отмена инг. АПФ).

37. ИБС.

Острое хроническое заболевание сердца, вызванное уменьшением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях. Стенокардия - одна из форм ИБС.

Этиология и патогенез.

Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кровотока ее удовлетворить.

К развитию этого несоответствия могут приводить следующие патогенетические механизмы:

- органическая обструкция коронарных артерий вследствие атеросклеротических процессов. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Под действием провоцирующих факторов (резкий подъем АД, увеличение ЧСС, увеличение силы сердечных сокращений) атеросклеротическая бляшка может разрываться с развитием тромбоза на месте разрыва.

- динамическая обструкция коронарных артерий в результате спазма коронарных артерий.

-нарушение механизмов расширения коронарных сосудов, что на фоне высокой

потребности миокарда в кислороде приводит к развитию стенокардии.

-необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

ИБС может быть обусловлена генетической предрасположенностью, а также существуют провоцирующие факторы:

-избыточное потребление высококалорийной пищи, богатой жирами, углеводами и

холестерином.

-артериальная гипертензия

-повышение уровня липидов в крови

-сахарный диабет

-курение

-длительное применение гормональных контрацептивов

-ожирение

-гиподинамия

-психоэмоциональное перенапряжение

-алкоголизм