
- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
33. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - это хроническое инфекционно-аллергическое заболевание дыхательных путей.
Этиология (причина): атопия - это предрасположенность иммунной системы вырабатывать повышенное количество иммуноглобулина Е:
а) в ответ на контакт с аллергеном.
б) длительный контакт с аллергеном.
Аллергены могут быть:
1. инфекционной природы;
2. неинфекционной природы (пыль и шерсть животных, пищевые продукты, ЛП, продукты химического производства - бытовые вещества).
Аллергены инфекционного происхождения могут быть условно-патогенные бактерии или их токсины, а также длительные бронхиты могут способствовать бронхиальной астме.
Патогенез: в результате реакции антиген-антитело на мембранах тучных клеток высвобождаются БАВ - гистамин, серотонин, брадикинин, которые обладают бронхоспастической активностью, а также повышают секрецию слизистых оболочек. В результате увеличения секреции возникает воспаление с повышенной экссудацией, что в большей степени способствует большей бронхообструкции.
По мере прогрессирования заболевания присоединяется инфекция, и развиваются изменения в легочной ткани и образуются эндоаллергены или аутоаллергены, которые усугубляют течение бронхообструктивного синдрома.
Симптомы: основным симптомом является приступ удушья, который начинается с мучительного кашля без мокроты, потом сменяется отдышкой, она затрудняет выдох. Дыхание шумное, свистящее, грудная клетка находиться в состоянии выдоха. Наблюдается цианоз, отечность, заканчивается приступ кашлем с выделением большого количества мокроты.
Приступы могут быть:
- легкой степени;
- средней степени;
- тяжелой степени.
Если приступы не купируются в течение 24 ч, то развивается тяжелое состояние - осмотический статус - тяжелая отдышка, больной находиться в одном и том же положении.
34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
а) БАБ (неселективные — пропранолол, надолол; селективные - метопролол, атенолол, талинолол), являясь конкурентными антагонистами катехоламинов, уменьшают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему, снижают АД. Уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, а значит, и потребность миокарда в кислороде. Это обуславливает антиангинальную активность препаратов.
б) Нитраты (нитроглицерин: нитросорбид. изокет. кардикет. кардикс; эринит; препараты изосорбида динитрата) молекула нитратов отщепляет группу NО (закись азота), который активирует цитозольную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. N0 оказывает отрицательное инотропное действие на кардиомиоциты, что также обеспечивает антиишемический эффект нитратов. Нитраты снимают преднагрузку (уменьшение объема крови, притекающей к сердцу), расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах из спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают постнагрузку (уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - снижение давления в аорте).
в) БМКК (верапамил, дилтиазем. нифедипин, никардипин, циннаризин флунаризин) - ЛС, которые, блокируя мембранные каналы клеток, препятствуют току ионов кальция, уменьшают сократимость, миокарда, снижают тонус коронарных и периферических сосудов.
г) Препараты с антиангинальной активностью - Триметазидин, применяется при ИБС в составе комплексной терапии, он улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии; Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл) - дают антиангинальный эффект в комбинации с изосорбидом динитратом.
д) Антитромботические средства:
1) Ацетилсалициловая кислота - антиагрегационное действие связано с необратимой инактивацией ЦОГ - 1 тромбоцитов, сохраняющейся на протяжении всех 7-10 дней жизни. А также она приводит к увеличению фибринолитической активности и снижает содержание в крови зависимых от витамина К факторов свертывания крови.
2) Тиклопедин и Клопидогрель - применяют при непереносимости НПВС.
3) Дипиридамол (Курантил) - больше тормозит адгезию тромбоцитов и меньше - их агрегацию.
е) Антикоагулянты прямого д-я (Гепарин), и антикоагулянты непрямого д-я (Варфарин).