- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
При использовании препаратов, ВЛИЯЮЩИХ на процессы гемостаза, необходимо следить за возможными симптомами кровотечения:
• оценить длительность кровотечения из мест инъекций;
• отслеживать появление подкожных кровоизлияний;
• кровоточивость десен;
• изменение цвета кала и мочи.
Большое значение для оценки эффективности и безопасности лечения отводится лабораторным методам контроля за показателями гемостаза. Эффективную и безопасную дозу гепарина подбирают, ориентируясь на величину активированного частичного тромбопластинового времени . Для лечения большинства видов тромбозов используют дозы гепарина, которые обеспечивают увеличение величины АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше, чем до начала лечения. Повышение уровня АЧТВ более чем в 2,5 раза требует уменьшения лозы. При передозировке прямых антикоагулянтов и угрозе кровотечения назначается протамина сульфат.
При терапии гепарином также необходимо периодически оценивать количество тромбоцитов в крови, так как длительное использование прямых антикоагулянтов может привести к тромбоцитопении.
Лечение непрямыми антикоагулянтами проводят под контролем протромбинового времени (ПВ). Величина ПВ может существенно изменяться в зависимости от характеристик используемого в тесте тромбопластина.
Поэтому для оценки терапии непрямыми антикоагулянтами чаще используется величина, обозначаемая как международное нормализованное отношение( INR).
Величину INR у больного, получающего непрямые антикоагулянты, следует измерять начиная со второго дня лечения. При терапии венозных тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии и заболеваний клапанов сердца уровень INR следует поддерживать на уровне 2,0—3,0. Лечение артериальной тромбоэмболии, рецидивирующих системных эмболии и профилактика тромбозов у больных с искусственными клапанами сердца требуют поддержания более высокого значения INR — 3,0—4,5.
Повышение величины INR более 4,5 требует уменьшения дозы непрямых антикоагулянтов. При передозировке последних больному назначают витамин К, этамзилат и свежезамороженную плазму. Об эффективности тромболитических средств свидетельствует восстановление кровотока в зоне тромбоза Применение этих ЛС сопровождается увеличением тромбинового времени в 2—4 раза по сравнению с исходным и снижением концентрации фибриногена в 2-3 раза. При кровотечениях, вызванных применением тромболитических средств, применяют атропин, высокие дозы аминокапроновой кислоты и фибриногена. Контроль безопасности лечения при использовании тиклопидина заключается в проведении через каждые 10 дней общего анализа крови (для предупреждения лейко- и нейтропении).
1, Взаимодействия противогрибковых средств.
Амфотерецин В. При взаимодействии с аминогликозидами, полимиксином, цитостатиками, диуретиками возможна нефротоксичность, с парапетомолом, ибупрофеном- анемия, с дифенгидрамином- непротоксичность. Кетоконазол . Взаимодействие кетоконазола с антацидами холиноблокаторами, И2-6локаторшк и ингибиторами протонного насоса приводит к уменьшению всасывания кетоконазола. Кетоконазол необходимо принимать за 2 ч до приема этих препаратов. Совместное применение с цизапридом, терфенадином, астемизолом опасно из-за риска развития смертельных аритмий. Кетоконазол является ингибитором микросомальных ферментов печени (цитохрома Р450), тормозит метаболизм циклоспорина, глюкокортико-стероидов, непрямых анти коагулянтов, повышая их концентрацию в крови.
Флуконазол, Флуконазол значительно повышает концентрацию фенитонина, глипизида и циклоспорина в сыворотке крови. Отмечается также умеренное повышение концентраций теофиллина и непрямых антикоагулянтов. Рифампицин на 25% снижает концентрацию флуконазола в крови.
Итраконазол. Усиливает токсический эффект цизаприда, терфенадина, астемизола. Снижает эффект антацидов, холиноблокагоров. Н2-блокаторы и ингибиторы протонного насоса, снижая кислотность в желудке, ухудшают всасывание итраконазола и примерно в 2 раза снижают его концентрацию в плазме. Рифампицин, фенобарбитал уменьшают концентрацию ит-раконазола в крови, ускоряя метаболизм. Ингибирует микросомальные ферменты печени (цитохром Р450), увеличивает концентрацию в крови многие препаратов: непрямых антикоагулянтов, пероральных противодиабетических препаратов, циклоспорина, дигоксина.
Тербинафин. Совместное применение циметидина, эритромицина, хлорамфеникола усиливает токсическое действие препарата, а одновременный прием рифампицина и фенобарбитала снижает эффективность.