
- •1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.
- •2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита.
- •3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза.
- •4 Взаимодействие сахароснижающих средств.
- •5. Этиология, патогенез в12 анемии и фолиевой кислоты:
- •7. Нлр антигистаминных препаратов.
- •8. Взаимодействие наркотических анальгетиков.
- •9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (хпн).
- •10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза.
- •11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа.
- •12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов.
- •13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита.
- •14. Ф/т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии
- •15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа.
- •16. Взаимодействия антигистаминных препаратов.
- •I поколение
- •II поколение
- •17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека.
- •18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза.
- •19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности.
- •20. Взаимодействие железа.
- •21.Этиология и симптомы сахарного диабета.
- •22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий.
- •23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома.
- •24. Взаимодействия петлевых и к/сберегающих диуретинов.
- •25. Этиология, симптомы, сах. Диабета II типа
- •26. Фт подходы к лечению анафилактического шока
- •27. Критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний
- •28. Взаимодействие нпвс с другими лс
- •29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
- •30 Гипотиреоз
- •31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
- •32. Критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии.
- •33. Бронхиальная астма
- •34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ибс
- •35. Нлр нейролептиков
- •36. Взаимодействие с апф
- •38. Лечение артериальной гипертензии
- •39. Гликозиды наперстянки.
- •40. Клофелин
- •41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности.
- •7. Увеличение печени
- •42. Нлр бета-адреноблокаторвв и м-халиноблокаторов
- •1. Обусловленные в основном блокадой в2-адренорецепторов:
- •2. Обусловленные в основном блокадой в1-адренорецепторов:
- •3. Обусловленные блокадой в1 иВ2-адренорецеиторов:
- •43. Взаимодействие лс с нитроглицерином.
- •44. Неврозы
- •45. Подходы к лечению хсн.
- •1 Применение ингибиторов апф:
- •2. Применение в-адреноблокаторов:
- •3. Применение диуретиков:
- •4. Применение сердечных гликозидов:
- •47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. Лс.
- •48. Нлр бензодиазепинов
- •49. Этиология, патогенез, симптомы ябж.
- •50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний.
- •51. Нлр антацидных средств.
- •52. Артериальная гипертензия.
- •54. Нлр при приеме ингибиторов апф.
- •55.Взаимодействие антипсихотических лс с др лс
- •56. Ревматоидный артрит -
- •57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита:
- •60. Инфекция
- •Симптомы:
- •61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ябж:
- •63. Взаимодействия производных бензодиазепина
28. Взаимодействие нпвс с другими лс
Усиливают действие непрямых анткоагулянтом и пероральных гипогликемических средств
Ослабляют эффект антигипертензивных средств
Повышают токсичность антибиотиков - аминогликозидов, дигоксина
Алюминийсодержащие антациды снижают всасывание НПВС в жкт
Глюкокорткостероиды усиливают противовоспалительное действие 1ГПВС
Наркот. обезболивающие и седативные препараты усиливают обезболивающий эффект
29. Этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза.
К гипертиреозу наиболее часто приводит заболевание, получившее название: «диффузный токсический зоб» (или Базедова болезнь). Это аутоиммунное заболевание с патологическим повышением секреции тиреоидных гормонов (гипертиреоз) и диффузным увеличением щитовидной железы (зоб) В основе патогенеза этого
заболевания лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, вероятно, в результате врожденного дефекта иммунной системы. У женщин диффузный токсический зоб встречается в 5—10 раз чаще, чем у мужчин. Заболевание, как правило, возникает в молодом и сред возрасте Реже гипертиреоз обусловливается острым воспалением щитовидной железы (тнреоидит) и опухолью.
Симптомокомплекс гипертиреоза
Выраженность симптомов гипертиреоза может быть различной (в зависимости от степени увеличения продукции
тиреоидных гормонов). Симптомы выраженного гипертиреоза:
• увеличение щитовидной железы, в тяжелых случаях она принимает зоба в нижней половине шеи;
• постоянная тахикардия, часто мерцательная аритмия, а при длительном заболевании сердечная недостаточность с сохраненной функцией левого -желудочка сердца;
■ катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость;
• повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), дрожь (симптом «телеграфного столба»);
• офтальмопатия Грейвса. Это аутоиммунное заболевание, которое часто (но не всегда) сочетается с диффузным токсическим зобом и проявляется пучеглазием и некоторыми другими нарушениями глазодвигательных мышц.
30 Гипотиреоз
Различают первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз вызван врожденными или приобретенными нарушениями структуры или секреторной функции тироцитов. Причины вторичного гипотиреоза — заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз чаще всего обусловлен резистентностью тканей-мишеней к T4 и Т3, вызванной генетическими дефектами рецепторов Т4 и ТЗ Симптомокомплекс гипотиреоза включает:
• нарушение памяти, заторможенность, депрессию, снижение слуха, замедление рефлексов;
• брадикардию, снижение сердечного выброса, увеличение сердца;
• запоры;
• сухую, холодную, желтоватую кожу (из-за накопления каротина), кото-1я не собирается в складки;
• отеки, одутловатость лица;
• скудные менструации у женщин или аменорею;
• задержку роста у детей.
31. Фармакотерапевтические подходы к лечению боли.
1) Этиотропная терапия
Сдавление нервных окончаний- хирургического хар-ра; устранение отека- диуретики
Воспалительные процессы- уменьшение воспалительного процесса. Если воспалительный процесс- уменьшение
воспалительного процесса. Если воспалительный процесс вызван инфекционными агентами- назначение антимикробной терапии,
При спазме гладкой мускулатуры- спазмолитики.
2) патогенетическая и симптоматическая терапия, направлены на устранение симптомов боли. Боль, угрожающая жизни больного : травматический шок, кардиогенный шок. В этом случае применяются наркотические анальгетики, средства для наркоза, нейролептанальгезия. Эти препараты эффективны при всех видах боли, часто используются комбинации л.с. применяются препараты, усиливающие действие анальгетиков: снотворные, транквилизаторы, нейролептики. При болях воспалительного характера назначают НПВС и ГКС.
Боли, вызванные спазмами гладкомышечных органов- спазмолитики. В некоторых случаях приступ почечнокаменной колики спазмолитики назначают одновременно с наркотическими анальгетиками для профилактики шока.
Фармакотерапевтический подход к лечению болевого синдрома у больных со злокачественными новообразованиями включает в себя трехступенчатую схему обезболивания. При слабой боли назначают ненаркотические анальгетики совместно со вспомогательными ЛС. При умеренной боли применяют слабый опиат, например кодеин. Его эффект усиливается ненаркотическим анальгетиком. При сильной боли назначают сильный наркотический анальгетик, например морфин, в сочетании с ненаркотическим анальгетиком и транквилизаторами, нейролептиками.
К наркотическим анальгетикам относятся препараты опия. Все препараты опия делят па агонисты (морфин, кодеин, промедол), частичные агонисты ( бупренорфин) и агонисты-антагонисты (буторфанол). Существуют опиоидные анальгетики со смешанным механизмом действия (трамадол). Уменьшают чувство боли антигистаминные препараты.