1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий. 2

2 Фармакотерапевтические подходы к лечению пиело- и гломерулонефрита. 4

3 Критерии эффективности и безопасности лечения гипертиреоза. 4

4 Взаимодействие сахароснижающих средств. 5

5. Этиология, патогенез В12 анемии и фолиевой кислоты: 5

6. Ф-т подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа: 6

7. НЛР антигистаминных препаратов. 7

8. Взаимодействие наркотических анальгетиков. 7

9. Этиология, патогенез и симптомы хронической почечной недостаточности (ХПН). 8

10. Фармакотерапевтические полходы к лечению крапивницы и поллиноза. 9

11. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 1 типа. 9

12. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов. 10

13. Этиология, патогенез, симптомы гломеруло- и пиелонефрита. 10

14. Ф/Т подходы к лечению гипо- и гиперхромной анемии 11

15. Критерии эффективности и безопасности при лечении сахарного диабета 2 типа. 11

16. Взаимодействия антигистаминных препаратов. 12

17. Этиология, патогенез, симптомы крапивницы, ангионевротического отека. 12

18. Фармакотерапевтические подходы к лечению гипертиреоза. 13

19. Пиелонефрит, Критерии эффективности и безопасности. 13

20. Взаимодействие железа. 13

21.Этиология и симптомы сахарного диабета. 14

22.Фармакотерапевтические подходы к лечению тромбофилий. 14

23.Критерии эффективности и безопасности при лечении болевого синдрома. 15

24. Взаимодействия петлевых и К/сберегающих диуретинов. 15

25. этиология, симптомы, сах. Диабета II типа 16

26. ФТ подходы к лечению анафилактического шока 16

27. критерии эффективности и безопасности глюкокортикоидов при лечении кожных заболеваний 16

28. взаимодействие НПВС с другими ЛС 17

29. этиология, патогенез, симптомы гипер- и гипотиреоза. 17

30 Гипотиреоз 17

31. фармакотерапевтические подходы к лечению боли. 18

32. критерии эффективности и безопасности лечения Тромбофилии. 19

33. Бронхиальная астма 21

34. Фармако - терапевтические подходы к лечению ИБС 21

35. НЛР нейролептиков 22

36. Взаимодействие с АПФ 23

37. ИБС. 24

38. Лечение артериальной гипертензии 25

39. Гликозиды наперстянки. 25

40. Клофелин 26

41. Этиология, патогенез, симптомы сердечной недостаточности. 26

42. НЛР бета-адреноблокаторвв и М-халиноблокаторов 28

43. Взаимодействие ЛС с нитроглицерином. 28

44. Неврозы 29

45. Подходы к лечению ХСН. 30

46.НЛР БАБ. 30

47. Взаимодействие препаратов наперстянки с др. ЛС. 31

48. НЛР бензодиазепинов 31

49. Этиология, патогенез, симптомы ЯБЖ. 31

50. Фармако - терапевтические подходы к лечению инфекционных заболеваний. 32

51. НЛР антацидных средств. 33

52. Артериальная гипертензия. 33

54. НЛР при приеме ингибиторов АПФ. 34

56. Ревматоидный артрит - 35

57. Клинико - терапевтические подходы к лечению гиперацидного гастрита: 36

58. НЛР ГКС: 36

60. Инфекция 37

61. Клинико - терапевтические подходы к лечению ЯБЖ: 38

62. 38

63. Взаимодействия производных бензодиазепина 39

1 Этиология, симптомы, патогенез гипохромных анемий.

Анемии - ряд заболеваний со снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови, приводящих к нарушению транспорта кислорода в организме.

Этиология и патогенез. К анемии может привести ряд патологических состояний:

• кровопотеря острая и хроническая, обусловливающая утрату форменных элементов крови постгеморрагическая анемия;

• усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз) в организме (гемолитические анемии); • нарушение процесса эритропоэза:

- связанное с недостатком железа (железодефицитная анемия),

- связанное с дефицитом в организме витамина В12 (В12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия) или недостатком фолиевой кислоты (фолиеводефицитная анемия),

- связанное с угнетением деятельности костного мозга (апластические анемии). Наиболее распространены железодефицитная и витамин В 12-дефицитная анемии.

Железодефицитная анемия.

Железо является необходимым компонентом гемоглобина. Его недостаток в организме приводит к снижению содержания гемоглобина в эритроцитах и к развитию анемии (общее число эритроцитов при этом часто не изменяется).

Общее содержание железа в организме составляет около 4-5 г, 2/3 железа в организме находится в эритроцитах в составе гемоглобина, запасы железа имеются в печени, мышцах и костном мозге. Около 30 мг железа постоянно циркулирует в плазме, где оно частично связано с белками-переносчиками (трансферрин).

Существует несколько основных механизмов, приводящих к дефициту железа в организме и как следствие к анемии:

Кровопотеря. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря при обильных менструациях. Другими причинами кровопотери могут быть кровотечения из эрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, из расширенных геморроидальных вен, а также кровотечения при хронических заболеваниях матки (эндометриоз, миома).

Недостаточное поступление железа с пищей или нарушение его всасывания отмечается у больных, перенесших гастрэктомию (удаление желудка хирургическим путем), и при синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике). Дефицит железа нередко возникает у вегетарианцев.

Повышенная потребность организма в железе бывает при беременности и лактации. Потребность организма в железе повышается и при хронических инфекционных заболеваниях и опухолях, а также в период усиленного роста (в нашей стране дефицит железа испытывают примерно /3 детей).

Мегалобластная анемия

Витамин В12 - дефицитная и фолиевовидная анемия относятся к мегалобластной анемиям. При этих анемиях изменена морфология клеток костного мозга и эритроцитов вследствие нарушения синтеза ДНК.

В 90% случаев мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12 (запасов витамина В12 в организме нет, а фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной и подвздошной кишках - ее запасов хватает на 4 месяца)). Причиной остальных случаев является прием ЛС (чаще всего противоопухолевых или имунодепресивных), влияющих на синтез ДНК.

Симптомокомплекс анемии.

Симптомы анемии можно условно разделить на две группы: 1-я - симптомы, связанные с недостаточностью гемоглобина и сниженным поступлением кислорода к органам и тканям. Эти симптомы общие для анемии любого происхождения и объединяются под названием «анемический синдром». Выраженность анемического синдрома зависит от тяжести анемии; 2-я - симптомы, связанные с особенностями той или иной формы анемии.

Анемический синдром.

Жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружению, шуму в ушах, одышке и сердцебиению, особенно при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечаются тахикардия, болевые ощущения в области сердца. При тяжелой анемии возможно развитие недостаточности кровообращения.