1. Ахолия – уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.

Причины ахолии: недостаточность образования (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).

ФУНКЦИИ ЖЕЛЧИ:

 усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина, амилазы), активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров;

 играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, аминокислот, холестерина, солей кальция;

 повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника;

 оказывает бактериостатическое действие на кишечггую микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов;

 участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

РАССТРОЙСТВА КИШЕЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ АХОЛИИ:

 снижение переваривания и всасывания жиров;

 нарушение расщепления белков и углеводов;

 ослабление перистальтики толстой кишки;

 создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике;

 снижение всасывания витамина К;

 нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.

Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея.

СТЕАТОРЕЯ – симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.

Причины стеатореи: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

2. Панкреатическая ахилия – нарушение секреции панкреатического сока, содержащего основные пищеварительные ферменты.

Причины панкреатической ахилии: органические поражения поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорка камнем или сдавление опухолью протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной панкреатической регуляции и секреции; функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, инфекционных заболеваниях

НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

В процессах мембранного пищеварения принимают участие кишечные ферменты, синтезируемые энтероцитами, а также ферменты панкреатического происхождения, адсорбированные на мембранах микроворсинок.

ОСОБЕННОСТИ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ:

• высокая сопряженность ферментативного расщепления пищевых веществ и их всасывания (завершающий этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза);

• высокая скорость переваривания пищевых субстратов (благодаря образованию фермент-мембранных комплексов): ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фиксируются на клеточных мембранах ворсинок;

• энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

• микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения.

1. ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА (энтериты, лучевые и лекарственные поражения, опухоли)  структурные изменения зоны щеточной каймы, ее примембранного слоя (гликокаликса), самих ворсинок.

2. ИЗМЕНЕНИЯ ФЕРМЕНТАТИВНОГО СЛОЯ КИШЕЧНОЙ ПОВЕРХНОСТИ И НАРУШЕНИЯХ АКТИВНОГО ТРАНСПОРТА ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ (гипофункция надпочечников, лучевая болезнь, интоксикации, снижение желчевыделения, голодание).

3. ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ КИШЕЧНЫХ ГИДРОЛАЗ.

I группа: в основном связана с недостаточностью лактазы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна организму, она остается в кишечнике, используется бактериями и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры. Отсюда - метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофия. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения.

II группа: непереносимость сахарозы. Этиология - недостаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармливание и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой. Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случаях - гибель ребенка.

III группа: непереносимость мальтозы, нарушение мальабсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исключение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисахаридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахаридов.

4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

5. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ТОНКОЙ КИШКИ И МИКРОВОРСИНОК (повышение тонуса блуждающего нерва, снижение синтеза интерстициального гормона вилликинина).

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

1. Атрофия ворсинок, т.к. уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышенной чувствительностью к клейковине (глютеновая энтеропатия), при тропическом спру, идиопатической стеаторее.

2. Хирургическая резекция значительной части тонкого кишечника.

3. Обширный инфильтрат и воспаление слизистой кишечника (как правило, на фоне измененной микрофлоры).

4. После гастрэктомии.

5. Карциноидный синдром, который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недостаточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи.

6. Заболевания поджелудочной железы - нарушение всасывания обусловлены недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

7. Прием некоторых лекарственных препаратов.

 Неомицин вызывает обратимую ингибицию деятельности дисахаридаз, приводит к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки и неблагоприятно воздействует на процесс всасывания жиров, нарушая процесс образования мицелл.

 Колхицин приводит к остановке процесса деления клетки в метафазе, нарушая тем самым нормальный процесс деления клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

 Холестирамин и колестипол связываются с желчными кислотами, появляется повышенный риск развития нарушения всасывания жиров. У пациентов, которые длительное время принимают холестирамин (без поддерживающего лечения витамином D и препаратами кальция), развивается нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, что сопровождается развитием остеомаляции.

 Прием больших количеств антацидных препаратов, содержащих алюминий, вызывает нарушение всасывания фосфора, что, в свою очередь, вызывает тяжелые метаболические поражения костной ткани (развитие остеомаляции) и нарушение функции почек.

 Хронический прием слабительных препаратов в избыточных количествах также может приводить к возникновению различных нарушений всасывательной функции кишки и синдрому мальабсорбции.

НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

УСИЛЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА происходит

 при воспалении (энтерит, колит);

 под влиянием механического, либо химического раздражения плохо переваренной пищей;

 под действием бактериальных токсинов;

 при расстройстве нервной и гуморальной регуляции;

 при повышении тонуса блуждающего нерва;

 усилении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

 снижении секреции вазоактивного интестинального пептида.

Клиническим выражением этих воздействий является диарея, которая в ряде случаев может играть защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

ОСЛАБЛЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА наступает

 при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки;

 при повышенном переваривании ее в верхних отделах ЖКТ;

 при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.

 снижении секреции серотонина, гастрина, мотилина;

 усилении секреции вазоактивного интестинального пептида.

В итоге развиваются запор, застой кала, брожение, гниение, метеоризм.

Основная функция ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА - РЕАБСОРБЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТОВ И ВОДЫ. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транспорта. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

РВОТА – непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос).

Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержимого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные массы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гортани и мягкого неба.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов.

Импульсы к центру рвоты поступают от многих рецепторных зон.

 корня языка, глотки,

 слизистой оболочки желудка, желчных путей,

 брюшины,

 коронарных сосудов,

 вестибулярного аппарата (при укачивании),

 мозга.

Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раздражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота).

Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Эфферентные импульсы следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу).

Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделением, слюноотделением и другими реакциями.

73. – Современные представления о этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез демпинг синдромов.

С современных позиций ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

К настоящему времени ДОКАЗАНЫ ТРИ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ язвенной болезни:

1. МЕСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ БАКТЕРИЯМИ HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI). Заболевание начинается с попадания бактерии в желудок через рот. Там она внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

H. pylori образует аммиак из мочевины  защелачивает антральный отдел желудка  гиперсекреция гастрина  стимуляции обкладочных клеток  гиперпродукция НСl.

Ряд штаммов H. pylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку  в пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преимущественно нейтрофилы)  инфильтрация слизистой  воспалительная реакция  дегенеративные изменения слизистой  на поверхности образуется эрозия, а затем - язва.

2. ГИПЕРСЕКРЕТОРНЫЙ СИНДРОМ, например, при гастриноме.

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - опухоль, продуцирующая гастрин, чаще всего локализуется в поджелудочной железе, реже в двенадцатиперстной кишке (60% малигнизируется). Для гастриномы характерно сочетание тяжелых язвенных процессов в желудке с диареей. Локализация язв необычная - они располагаются постбульбарно, в тощей кишке.

Патогенез ее не совсем ясен, поскольку гастрин на кишечную секрецию прямо не влияет. Предполагают, что значительное количество HCl, вырабатывающейся в желудке, попадает в двенадцатиперстную кишку, ингибирует панкреатические ферменты и вызывает изменения желчных кислот.