2. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотония

Выделяют ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ.

ОСТРЫЕ ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ рассмотрены в разделе «Экстремальные состояния» (шок, коллапс, синкопе).

Причины ХРОНИЧЕСКОЙ ВТОРИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ:

 Значительно выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей.

 Беременность поздних сроков.

 Массивный диурез.

 Хроническая надпочечниковая недостаточность.

 Длительный постельный режим.

 Синдром гипербрадикинизма (отсутствуют киназы, расщепляющие брадикинин), наследственно обусловленный и приобретенный (при демпинг синдроме). Ортостатическая гипотензня при гипербрадикинизме возникает после еды, способствующей освобождению кининов из стенки кишечника и поджелудочной железы, и сопровождается ярким покраснением лица вследствие действия кининов на сосуды кожи.

 Нарушение дуги барорефлекса на различных уровнях (при сухотке спинного мозга, B12-дефицитной анемии, хроническом алкоголизме, сахарном диабете, сирингомиелии, миелите, порфирии, полинейропатии Гийена-Барре).

Прием ганглиоблокаторов, изобарина, лабеталола, прозозина, нитратов.

69. – Патология сосудистого тонуса. Роль нервных, гуморальных, метаболических, миогенных факторов. Понятие дисфункций эндотелия и ее роль в механизмах нарушения сосудистого тонуса.

СОСУДИСТАЯ КОМПОНЕНТА – определяется сосудистым тонусом; существенно изменять свой диаметр способны только резистивные сосуды; интегральными показателями сосудистого тонуса являются общее периферическое сопротивление (ОПСС) и удельное периферическое сопротивление (УПСС).

РЕГУЛЯЦИЯ АД И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

А. МЕСТНЫЕ (ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ) МЕХАНИЗМЫ

Местные механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них.

I. МИОГЕННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (ЭФФЕКТ БЕЙЛИСА).

Резкое повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов, в результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно, а при падении АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.

II. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ.

Сосудистый эндотелий является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, функции тромбоцитов и свертывания крови. В настоящее время выделяют несколько вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций.

Вазодилатирующие факторы

1. Эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота, NO), обеспечивает выраженную релаксацию гладких мышц артерий, артериол и вен, а также препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов.

Оксид азота продуцируется сосудистым эндотелием из L-аргинина спонтанно, а также при стимулировании эндотелиальной клетки рядом биологически активных веществ и медиаторов (ацетилхолин, гистамин, брадикинин, субстанция Р и др.), продукция которых возрастает в том числе при физической нагрузке и увеличении работы сердца. Освободившийся из L-аргинина оксид азота (NO) активирует гуанилатциклазу гладкомышечной клетки с образованием цГМФ, что приводит к ее активному расслаблению.

2. Простациклин также относится к числу важнейших вазодилататоров, препятствующих вазоконстрикторному эффекту тромбоксана А2 и агрегации тромбоцитов.

Простациклин PGI2 является продуктом метаболизма арахидоновой кислоты, освобождающейся стимулированными тромбоцитами, из которой под действием циклооксигеназы синтезируется либо простациклин PGI2, либо тромбоксан А2.

3. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор (ЭГПФ), также вырабатываемый эндотелиальными клетками, вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток и снижает их чувствительность к разнообразным констрикторным влияниям.

Выделение ЭГПФ вызывает открытие калиевых каналов гладкомышечных клеток, что сопровождается расслаблением сосудов. Характерно, что в отличие от оксида азота, ЭГПФ выделяется эндотелием не постоянно, а только под действием некоторых стимулов (ацетилхолин, брадикинин, тромбин, гистамин, субстанция Р, АДФ, АТФ и др.).

Вазоконстрикторные факторы

1. Эндотелин-1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.

Процесс образования ЕТ1 включает несколько стадий. Вначале из предшественника эндотелинов (препроэндотелина) образуется так называемый «большой эндотелин» (проэндотелин), который, в свою очередь, под действием эндотелин-превращающего фермента (ЭПФ) трансформируется в активный полипептид, состоящий из 21 аминокислоты, - эндотелин-1 (ЕТ1). Связываясь со специфическими рецепторами клеточных мембран (ЕТА и ЕТВ), эндотелин-1 повышает внутриклеточную концентрацию ионов Са2+, что ведет к усилению сокращения гладких мышц сосудистой стенки. В физиологических условиях концентрация ЕТ1 в плазме очень мала, что связано, прежде всего, с ингибированием синтеза эндотелина-1 описанными выше вазодилатирующими субстанциями (оксидом азота и простациклином РGI2). Малые количества ЕТ1 активируют образование эндотелиальными клетками этих факторов расслабления. В более высоких концентрациях ЕТ1 стимулирует рецепторы ЕТА и ЕТВ гладкомышечных клеток, вызывая стойкую и выраженную вазоконстрикцию. Образование ЕТ1 усиливается при воздействии на эндотелиальные клетки тромбина, вазопрессина, интерлейкина-1, ангиотензина II и других веществ, а также при возникновении гипоксии, повышении АД, ускорении кровотока и т.п.

2. Тромбоксан А2 и простагландин РGН2 относятся к числу активных эндотелиальных вазоконстрикторов, обладающих также свойством активировать агрегацию тромбоцитов и тромбообразование.

Являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты, они присутствуют во многих тканях организма, в том числе в сосудистом эндотелии.

3. Тканевой ангиотензин II (АII) относится к числу мощных вазоконстрикторов, образующихся в эндотелии различных сосудистых областей.

Он образуется из неактивного ангиотензина I (АI) под действием тканевого ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Этот фермент присутствует в эндотелиальных клетках, что обеспечивает образование АII непосредственно на поверхности эндотелия. Взаимодействуя со специфическими ангиотензиновыми рецепторами (АТ1) гладкомышечных клеток, он также увеличивает внутриклеточную концентрацию Са2+, усиливая сокращение гладких мышц сосудистой стенки.

В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазодилатирующих и вазоконстрикторных субстанций, которое полностью соответствует метаболическим потребностям органа и основным параметрам центральной гемодинамики.

При действии на сосудистый эндотелий различных повреждающих факторов (гипоксии, чрезмерной концентрации катехоламинов, ангиотензина II, серотонина, высокого уровня АД, ускорения кровотока и др.) начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы регуляции сосудистого тонуса, и развивается так называемая ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ. Она характеризуется повышением тонуса сосудистой стенки, ускорением агрегации тромбоцитов, процессов пристеночного тромбообразования и т.п.

I. ПРОДУКТЫ МЕТАБОЛИЗМА.

В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов Н+, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и биологически активных веществ (брадикинина, гистамина и др.) также происходит СНИЖЕНИЕ ТОНУСА АРТЕРИОЛ и прекапиллярных сфинктеров и увеличивается, таким образом, число функционирующих капилляров. Наоборот, при снижении метаболизма эти эффекты уменьшаются, и происходит адекватное ограничение органного кровотока.

Б. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

1. АФФЕРЕНТНОЕ ЗВЕНО.

Представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.).

Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД - ее уменьшением.

Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО2, ионов Н+.

Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.

2. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО.

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса – вазомоторный (сосудо-двигательный) центр - представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД (около 40 мм рт.ст.) возникает ишемия сосудо-двигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов(1 и 2-рецепторы).

3. ЭФФЕРЕНТНОЕ ЗВЕНО.

Включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия.

К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефелекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ - адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается, и начинают преобладать симпатические влияния - увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса.

Аналогичным образом возникает ответ на раздражение рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.

Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения О2, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СО2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД.

Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах - и -адренорецепторов. Как известно, возбуждение -рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение -рецепторов - их расслаблением.

Норадреналин воздействует преимущественно на -адренорецепторы, вызывая в экстремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД. Адреналин взаимодействует как с -, так и с -адренорецепторами. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно -рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают -адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях уровень системного АД под действием адреналина существенно не меняется.

В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с -адренорецепторами сосудов и преобладать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое количество -рецепторов).

Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система (РАС). Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Следует помнить, что существует альтернативный путь трансформации АI в АII, без участия АПФ.

К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, ГОРМОНАЛЬНЫЕ системы АЛЬДОСТЕРОНА, ВАЗОПРЕССИНА, ТИРОКСИНА, ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ.

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ИЗМЕНЕНИИ АД

1. Бароцептивный рефлекс: при АД в дуге аорты и каротидном синусе  через активацию блуждающего нерва ЧСС.

2. Рефлекс Берцольда-Яриша: АД  раздражение рецепторов эндокарда  через активацию блуждающего нерва ЧСС.

3. Возбуждение тормозных 2-адренорецепторов на пресинаптической мембране 1-адренергических синапсов сосудов  пресинаптическое торможение.

4. При АД   диурез.

5. Адреналин ослабляет канальцевую реабсорбцию Na+   диурез.

6.  тонуса сосудов  ишемия почек  выделение почечных простагландинов (медуллин)  расширение сосудов.

7. Выделение в предсердиях НУГ (Na-уретический гормон)   клубочковой фильтрации.

8.  тонуса сосудов  ишемия почек  выделение ренина в ЮГА  …  сужение сосудов + альдостерон  гиперосмолярность плазмы  вазопрессин  еще большее АД.

В клинической практике наиболее часто используются СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ АД КРОВИ: минимальное (диастолическое), пульсовое, среднее гемодинамическое и максимальное (систолическое) давление.

ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ представляет собой величину минимального давления крови, достигаемую к концу диастолического периода сердечного цикла. Минимальное давление зависит от степени проходимости или величины оттока крови через систему прекапиляров, упруго-вязких свойств артериальных сосудов.

СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ равно максимальному давлению, достигаемому в момент, соответствующий выбросу крови из сердца в аорту. Максимальное давление характеризует запас энергии, которым обладает движущаяся масса крови на данном участке сосуда.

СРЕДНЕЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ определяется интегрированием (усреднением) текущего значения АД за время сердечного цикла.

Ориентировочно величину среднего давления можно определить по формулам:

 Вецлера и Богера: Рm = 0,42 Рs + 0,58 Рd,

 Хикема: Pm = Pd + (Ps - Pd) / 3,

где Рs - систолическое (максимальное) давление, Рd - диастолическое (минимальное) давление.

70. – Этиология дыхательной недостаточности. Нарушения альвеолярной вентиляции, перфузия легких, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузии газов в легких.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного условиям газового состава артериальной крови.

Острая

1. Умеренная (PaO2 > 70 мм рт.ст.).

2. Средняя (PaO2 = 50-70 мм рт.ст.).

3. Тяжелая (PaO2 < 50 мм рт.ст.).

II. Хроническая

1. Компенсированная (HbO2N  95%).

2. Субкомпенсированная (HbO2 < 93%).

3. Декомпенсированная (HbO2 < 75%).

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. НАРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ:

a) альвеолярная гиповентиляция

 нарушение биомеханики дыхания (по обструктивному или рестриктивному типу),

 нарушение регуляции дыхания,

b) альвеолярная гипервентиляция

 активная,

 пассивная.

2. НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ:

a) легочная гипертензия,

b) легочная гипотензия.

3. НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ.

4. НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ.

5. СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ.

АСФИКСИЯ (в переводе с греч. – «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислого газа в крови и тканях. Сопровождается тяжелыми расстройствами нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем (обусловлены недостатком О2 и избытком СО2).

1. ДЕФИЦИТ ВОЗБУЖДАЮЩЕЙ АФФЕРЕНТАЦИИ.

 Синдром асфиксии новорожденных - незрелость хеморецепторов у недоношенных детей (для дополнительной стимуляции дыхательного центра используют похлопывание по ягодицам, обрызгивание холодной водой).

 Синдром Пиквика – сонливость с гиповентиляцией и апное (снижение тонуса ретикулярной формации и повышение порога возбудимости центральных хеморецепторов).

2. ИЗБЫТОК ТОРМОЗНОЙ АФФЕРЕНТАЦИИ.

 Остановка дыхания на вдохе при раздражении слизистой верхних дыхательных путей, например, при остром респираторном заболевании, действии химических и механических агентов (срабатывает тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).

 Сильные болевые ощущения, сопровождающие акт дыхания (травма грудной клетки, плеврит, воспаление дыхательных мышц).

3. ИЗБЫТОК ВОЗБУЖДАЮЩЕЙ АФФЕРЕНТАЦИИ.

a) «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием альвеолярной гиповентиляция при тахипноэ, что является следствием увеличения функционального мертвого пространства.

 Стрессорные воздействия.

 Неврозы (например, приступы истерии).

 Некоторые поражения структур среднего мозга.

 Нарушения кровообращения.

 Острое воспаление.

 Механическая травма и др.

b) Избыток афферентации рефлекторного происхождения иногда возникает при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

4. ХАОТИЧЕСКАЯ АФФЕРЕНТАЦИЯ.

 Поступление к ДЦ и мотонейронам дыхательных мышц различных афферентных влияний, имеющих хаотический (неупорядоченный) характер по критерию обеспечения газообменной функции легких, что возможно во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.

 Формирование мощных потоков афферентной импульсации различной модальности (болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и пр.), нарушающие нормальный дыхательный ритмогенез (при обширных травмах, ожогах, в остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях).

ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

1. Энцефалиты.

2. Нарушения мозгового кровообращения.

3. Опухоли мозга.

4. Травмы мозга.

5. Отек мозга.

6. Интоксикации мозга.

Патология дыхательного центра проявляется патологическими типами дыхания (см. выше).

ПАТОЛОГИЯ ЭФФЕРЕНТНЫХ ПУТЕЙ

 Травмы шейного отдела спинного мозга - сохраняется естественное диафрагмальное дыхание, но нарушается иннервация дыхательных межреберных мышц.

 Повреждение диафрагмальных мотонейронов (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите) - сохраняется только произвольное дыхание; формируется синдром "проклятия Ундины" (отсцтствие непроизвольного дыхания  остановка дыхания при засыпании).

 Повреждение в области N-холинорецепторов: ятрогенное (при передозировке миорелаксантов), при миастении (слабость дыхательных мышц из-за врожденного или аутоиммунного повреждения N-холинорецепторов).

МИОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА

• Дистрофия Дюшена.

• Миозиты.

• Паралич диафрагмы.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

1. ПАССИВНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ обусловлена неправильным подбором режима искусственной вентиляции.

2. АКТИВНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ обусловлена избытком афферентации:

 психогенная (истерия),

 церебральная (опухоли и т.д.),

 рефлексогенная (травмы).

НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ

1. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

a) Прекапиллярная форма

 Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), см. тему «Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии».

 Рефлекс Эйлера (снижение pO2 в альвеолах ведет к гипоксической вазоконстрикции), см. выше.

b) Посткапиллярная форма (застой крови) при левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз, ГБ, ИМ)

c) Смешанная форма

 Рефлекс Китаева при сердечной недостаточности ( давления в левом предсердии  спазм легочных артериол).

 ДМПП и ДМЖП со сбросом слева направо.

2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (коллапс, шок, пороки Фалло), см. темы «Экстремальные состояния», «Сердечная недостаточность).

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (VА/QТ), который в норме равен 0,8-1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Сосудистая патология. Шунтирование.

1. СНИЖЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:

 расстройства обструктивного типа,

 нарушения эластичности легочной ткани,

 локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,

 парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,

 легочно-плевральных сращения,

 деформация грудной клетки.

2. УВЕЛИЧЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.

НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ

Диффузия газов

ЗАКОН ДИФФУЗИИ ФИКА - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.

КОЭФФИЦИЕНТ ДИФФУЗИИ для СО2 в 23 раза больше, чем для О2.

ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ (D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.

VO2

D = , где

 PO2

Vo2 - количество поглощенного кислорода,  Pо2 - средний градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГАЗООБМЕНА в альвеолах

D/Q, где

Q - показатель легочной перегрузки.

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ:

1. Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).

2. Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).

3. Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.

4. Воспалительные и токсические поражения.

71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.

Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

 беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;

 наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.

Соответственно этим положениям выделяют ДВА ТИПА НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:

 спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),

 воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),

 гиперсекрецией слизи,

 врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

 обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),

 экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.

РЕСТРИКТИВНЫЙ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЙ) ТИП - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):

1. Собственно заболевания органов дыхания:

 инфильтративные изменения легочной ткани,

 пневмосклероз,

 уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).

2. Внелегочные нарушения:

 деформация грудной клетки и позвоночника,

 нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,

 венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,

 увеличение объема брюшной полости,

 болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание ОБСТРУКТИВНЫХ И РЕСТРИКТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ, т.е. КОМБИНИРОВАННАЯ ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.

Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты)  срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол  перегрузка ПЖ давлением  гипертрофия ПЖ.

72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.

В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.

СУТЬ ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.

НАРУШЕНИЕ КИШЕЧНОГО ПОЛОСТНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ