4. Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова

Инициальным патогенетическим фактором развития ГБ является растормаживание центров CCС (снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего - на прессорные). Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой - к обусловленному спазмом почечных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повышения АД. Причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры (что ведет к развитию гипертонической болезни) является ослабление ее «тонуса» (активности) под влиянием избыточных сигналов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов (стрессоры).

Этиология – стрессоры (чаще всего психические).

Первичное звено – возбуждение симпатических центров  включение САР, подключение ЮГА почек  альдостерон  накопление Na+  увеличение ОЦК + набухание сосудистой стенки  повышение ее реактивности.

Длительный спазм гладких мышц сосудов  накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон (механизм «bodybuilding»)  активация РНК-полимеразы  гипертрофия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1. НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА.

 Наследственность.

2. КОНТРОЛИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА.

 Избыточная масса тела (увеличение массы тела  увеличение ОЦК  по закону Франка-Старлинга и закону Анрепа увеличивается сила сердечных сокращений  АД). Нарушение чувствительности к инсулину  ангиопатии.

 Гиподинамия (сосуды мышц содержат -адренорецепторы + при работе накопление аденозина, СО2, Н+).

 Употребление большого количества NaCl (лица с низкой сольчувствительностью).

 Курение и алкоголь.

 Сахарный диабет.

 Атеросклероз (приводит к поражению депрессорных зон аорты): адреналин  усиление липолиза  накопление ЖК  накопление холестерина.

Клинико-потегенетические формы эссенциальной гипертонии по Кушаковскому

1. Гиперадренерическая (Ланг, Мясников).

2. Гипергидратационная.

3. Ангиотензин–зависимая.

4. Кальций–зависимая (Постнов, Орлов).

5. Цереброишемическая.

ПОРОЧНЫЕ КРУГИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

1. Рениновый: АД  артериальный спазм  ишемия почек  выброс ренина из ЮГА  активация РААС  АД.

2. Сердечный: гиперволемия  закон Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает)  рост УО  АД.

3. Атеросклероз  поражение депрессорных зон.

4. Сосудистый: спазм гладких мышц сосудов  накопление Ca+2 в цитоплазме мышечных волокон  активация РНК-полимеразы  гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов сосудистой стенки.  периферического сосудистого сопротивления.

ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

1. Гипертонический криз - одно из наиболее частых и тяжелых осложнений гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно сосудистых расстройств.

2. Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность, гипертрофия миокарда, инфаркт миокарда.

3. Инсульт (ишемический и геморрагический).

4. Первично-сморщенная почка (артериологиалиноз и артериолосклероз почечных сосудов  нарушение почечной гемодинамики  структурные изменения в нефронах и интерстициальной ткани  постепенно нарастающая гибель почечных нефронов, сопровождающаяся уменьшением массы действующих нефронов), клиническим проявлением которой является хроническая почечная недостаточность (никтурия, полиурия, понижение относительной плотности мочи, азотемия).

5. Ангиоретинопатия.

67. – Особенности этиологии и патогенеза различных видов симптоматических артериальных гипергензий.

Симптоматические гипертензии. Патогенетическая классификация. Осложнения артериальных гипертензий.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ (ВТОРИЧНЫЕ) АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ (ГИПЕРТЕНЗИИ) - стойкое повышение АД, являющееся проявлением (симптомом) какого-либо заболевания.

ПОЧЕЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

 Вазоренальная: атеросклероз почечной артерии, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит, васкулиты, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризмы почечной артерии, атрезия и гипоплазия почечных артерий, артериовенозные фистулы, стенозы и тромбозы вен, гематомы, травмы сосудов почек; неоплазмы, сдавливающие почечные артерии  ишемия почек  выброс ренина из ЮГА  активация РААС  АД.

 Ренопривная: поражение (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз) или удаление паренхимы почек  дефицит почечных простагландинов А и Е)  АД.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

 Минералокортикоидные (первичный альдостеронизм или синдром Конна): гиперплазия или опухоль клубочковой зоны коры надпочечников  повышение продукции альдостерона  усиление реабсорбции Na+ и воды  увеличение концентрации Na+ в плазме  гиперосмия плазмы  стимуляция секреции вазопрессина  рост ОЦК  АД.

увеличение концентрации Na+ в плазме  повышение транспорта ионов Na+ через мембраны клеток  накопление избытка Na+ в клетках  набухание клеток, в том числе и стенок сосудов  сужение их просвета + увеличение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, АГII  АД.

 Глюкокортикоидные: гиперплазия или гормонально-активные опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга) и базофильных клеток передней доли гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга)  пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект адреналина + слабая минералокортикоидная активность глюкокортикоидов  АД.

 Катехоламиновые: феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников)  гиперпродукция адреналина и норадреналина  АД.

 Гипертиреоидные: тиреотоксикоз гипертиреоидный зоб щитовидной железы и т.п.  гиперпродукция тироксина и трийодтиронина  увеличение силы и частоты сердечных сокращений  увеличение УО  АД.

гиперпродукция тироксина и трийодтиронина  увеличение чувствительности сердца к катехоламинам  АД.

 Вазопрессиновые: повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (вазопрессинома)  сужение сосудов + задержка воды с увеличением ОЦК  АД.

НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ (ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОРАЖЕНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ)

Органические поражения (сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром), травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный синдром), полиневриты) нервных структур, регулирующих системную гемодинамику (нервы, продолговатый, спинной мозг, гипоталамус, кора больших полушарий)  преобладание прессорных влияний над депрессорными.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ (ПРИ ПОРАЖЕНИИ СЕРДЦА И КРУПНЫХ СОСУДОВ)

 Атеросклероз аорты  поражение депрессорных зон аорты  АД.

 Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий

 Коарктация аорты  по закону Анрепа (сила сердечных сокращений пропорциональна давлению (сопротивлению), против которого она работает)  рост УО  АД.

 Недостаточность аортальных клапанов  рост УО по закону Франка-Старлинга (чем больше наполняется сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается в систолу, т.е. ударный объем возрастает по мере увеличения наполнения сердца)  АД.

 Полная атриовентрикулярная блокада.

 Реологическая гипертензия: увеличение вязкости крови (болезнь Вакеза, полицитэмия, эритроцитозы, гиперпротеинэмия)  АД.

 Васкулиты (аорто-артериит или болезнь Такаясу, васкулиты сосудов среднего и мелкого диаметра)  уменьшение диаметра сосудов  АД.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВТОРИЧНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

 Солевая и пищевая гипертензия (при чрезмерном употреблении соли, при употреблении веществ, богатых тирамином - некоторые сорта сыра и марки красного вина).

 Медикаментозные гипертензии (при приеме глюкокортикоидов и минералокортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих прогестерон и эстроген, инфекундина, производных глицирризиновой кислоты (карбеноксолон), симпатических аминов, лакричного порошка, индометацина и др.).

68. – Артериальные гипотонии. Виды. Этиология. Патогенез.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ характеризуется снижением артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. (для лиц в возрасте до 25 лет) и ниже 105/65 мм рт.ст. (для лиц старше 30 лет).

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ - снижение артериального давления систолического в ортостатическом положении на 20 мм рт.ст. и более.

I. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ гипотония, обусловленная в основном конституциональными и наследственными факторами, встречается нередко у совершенно здоровых людей, выполняющих обычную физическую работу, и не сопровождается какими-либо жалобами и патологическими изменениями в организме. Известна физиологическая гипотония проходящего характера у спортсменов.

II. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ

1. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ, НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ ПО ГИПОТОНИЧЕСКОМУ ТИПУ, НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОТОНИЯ) - заболевание, характеризующееся стойким снижением АД.

В основе первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушение функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущее к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления току крови. Компенсаторное увеличение сердечного выброса в этих случаях оказывается недостаточным для нормализации артериального давления. Скорость кровотока при первичной хронической артериальной гипотонии обычно не изменена. Объём циркулирующей крови находится в пределах нормы или несколько снижен, иногда имеется склонность к нормоволемической полицитемии.

Указанные сдвиги обусловлены, скорее всего, уменьшением глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменной минералкортикоидной активности.

Основное значение в возникновении гипотонической болезни, по-видимому, принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях – психической травме. По современным представлениям, первичная гипотония является особой формой невроза высших сосудодвигательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса.